HIV是具有包膜的病毒，包膜的主要结构就是磷脂双分子层，它把HIV的蛋白质外壳包裹起来。HIV侵入宿主细候顾迅实胞的方式是将自身的包来自膜与宿主细胞的细胞质膜融合，于是蛋白质外壳连同其中的遗传物质和反转录酶等一并进入宿主细胞。HIV在装配完成后以出芽的方式释放，蛋白质外壳上包裹了一层来自宿主细胞的磷脂双分子层，即包膜结构，这样便诞生了具备侵染力的新的病毒颗粒。包膜上的刺突蛋白是识别宿主细胞的360问答重要工具，所以失去了包膜的HIV病毒不再具有侵染力况终镇迫世实境汉，因此HIV对表面活性剂敏感。其实除了包膜病毒，不具有包膜的其他动物病毒，比如腺病毒，它的蛋白质外壳也是进裂克入宿主细胞的，因为它侵入的方通社绍围烈式是被宿主细胞吞进去。而T2噬菌体的侵入方式则比较特别。首先原核生物不具有胞吞的能力，因此噬菌体整个被细菌吞进去是难以实现的；其次细菌表面存在一层层次较厚且对大分子通透性极差的细胞壁，以维持细菌细胞形态并加强错由块酒严含与指机械强度，因此包膜融合的方式也宣告失败，况且T2噬菌体也不具有包膜。T2噬菌体的形态想必应该比较清楚，在段治赵地晶较此就不放图了。它的尾丝的作用是与宿主细胞壁上的相关受体特异性识别，从而引导噬菌体吸附到宿主细胞表面。随后，尾刺也帮助噬菌体更牢固地附着。等济处补农清扬宽正怀到附着稳定后，尾鞘蛋白的构象发生变化，导致尾鞘收缩，尾髓刺入细胞壁和细胞膜。通协双证传头过刺入的尾髓，头括经操害四如日背川影部的遗传物质被注入细菌体内。这种特别的侵入方式导致T2攻交守积演二地得问噬菌体的蛋白质外壳并不能进入宿主细满胞体内。
