甘露糖受体的组织分布 MR最初在大鼠肝枯否氏细胞中发现,事实上其广泛分布于脾红髓､淋巴结副皮质及胸腺皮质等特定组织的巨噬细胞｡MR在肺泡巨噬细胞､单核细胞衍生的巨噬细胞､树突状细胞均有丰富的表达,但在单核细胞上无表达｡在某些内皮细胞亚群､气管平滑肌细胞､视网膜上皮细胞 ､肾血管系膜细胞､Kaposi肉瘤细胞､精子顶体细胞和脑小胶质细胞等也发现有MR的表达｡在母胎界面的蜕膜巨噬细胞上有丰富的MR,其与内吞分泌期黏液素有关 ｡Linehan的研究表明,在皮肤,肝,心肌,骨胳肌,舌肌的抗原递呈细胞(APC)上都有MR的表达,且共焦显微镜显示,MR阳性细胞共表达MHCII类分子,提示MR在这些细胞中的主要作用是抗原捕获｡
甘露糖受体的调节 MR的表达受到细胞因子等因素的复杂调节｡IL-4,IL-13和IL-10可上调腹膜炎募集的巨噬细胞上MR的表达｡前列腺素E(PGE)、地塞米松、1,25-二羟维生素D3也能上调MR的水平｡表面活性蛋白D和表面活性蛋白A能提高MR在体外培养的人单核细胞衍生的巨噬细胞表面的表达,此种提高与蛋白的合成无关,可能是胞内MR转移到细胞表面增多｡肺表面活性蛋白A通过激活磷脂酰肌醇激酶?3/钙信号转导途径上调MR的表达｡IFN-γ是前炎症因子,能激活炎症部位的巨噬细胞,IFN-γ下调MR的同时上调FcγR1的表达,提高对微生物的吞噬作用,随后抗微生物的产物NO的产生也增加,并介导对病原体的杀灭｡由于NO在杀灭病原体的同时也会损伤炎症周围的组织,因此在最初的杀灭完成后减轻炎症反应非常重要｡但感染和炎症后MR的胞吞和吞噬特征是如何被调节目前尚不清楚｡另一方面,MR本身的糖基化,终端的唾液酸化,通过影响受体的自联作用,也影响到它的CR区和CTLDs区的结合特性｡
