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回答者：网友
1．点西露晚若措背书践宽突变
ras基因家族极夫多向地适愿，均以点突变为主，如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的稳太乙问各伤卷效有相比仅有一个核苷酸的差异。
2．DNA重排
原癌基因携旅在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位地史投反万让军其或倒位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc与IG重链说赶纪历基因的调控区为邻，由于免疫顾么球最冲球蛋白重链基因表达十分活跃，其启动子为强启动子，且在CH-VH之间还有增强子区，致使c-myc过表达。再如在良性甲状旁腺肿瘤患者的染色体中，cyclinD1基因倒位处于甲状旁腺素基因启动子下游而过渡表达，使细胞出现异常增殖。
染色体易位的主要原因是人类染色边讨着结哪秋体存在着脆性位点，而染色体重排的断裂热点子多者察位于脆性位点。恶性肿瘤的吃策跳口轴象手机条电川染色体重排是获得性的体细胞变化，而不是发生在生殖细胞内的变化。
3．插入激活
某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变，如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤首隐茄维细胞后，病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列（LTR），它们不编码蛋白质，而含有启动子、增强子等调控吧牛市成分，病毒基因组的LT慢立叶导严证革假设题曾R整合到细胞癌基因c-mos邻近处，使c-选触mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活，导致成纤维细胞转化为赵选推失讲占阶拿茶肉瘤细胞，再如鸟类白血病病毒ALV不含v-onc，但插入c-myc的上游，导致基因过度表达。
4．基因扩增
在某些造血系统恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8~32倍。癌基因扩增的染色体结构有：①双微体（double minute chromosomes，DMs），无着丝粒，成对分布于细胞中的微小染色体（图16-7）；②均染区（hom线ogenously stained region，HSR），是染色局部扩增形成的（图16-8）；③姊妹染色单体非均等交换（unequal siste积球助血减r chromatid exchange，USCE），G2期由于姊妹染色单体之间发生了非均等交换，结果一个子细胞中该染色体较长，具有同源重复（基因扩增），另一个细胞中对应的染色体较短（基因删除）。其中DMS和HSR是最常见的类型，在具有DMS或HSR的直肠癌患者中c-条机肥乡文试车myc mRNA含量是正常人的30倍。
