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1．降低心肌耗氧量：这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用,减轻了心脏的前后负荷,心肌氧耗明显降低,有利于消除心绞痛.2．使冠脉血流量重新分配：硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血.心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的,内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响,张力和压力增高时,内膜层心肌血流减少.心绞痛发作时左室舒张末压增加,故心内膜下缺血最严重.****等能降低左室舒张末压,又能舒张较大的心外膜血管,使血液较易从心外膜流向心内膜.
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病情分析：异舒吉注射液 口服长效异乐定 硝酸酯类药物可以明确缓解心肌缺血的症状,但是随着使用时间延长,剂量增加,硝酸酯类逐渐改变了体内的氧化还原环境,进而引起二尖瓣脱垂等相应的损伤。因此在临床上,为了避免不必要的心肌损伤和内皮功能紊乱,硝酸酯类最好仅作为缓解症状的药物,尽可能避免维持使用。一氧化氮（no）是硝酸酯类药物扩血管作用的主要效应因子。通过不断地深入研究,研究者们发现,除了心肌保护作用外,一氧化氮对缺血心肌还可能存在一种“潜在”的损伤作用。内皮细胞、心肌细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞均可以合成一氧化氮。由于一氧化氮具有脂溶性,且能与胞浆中的多种成分（fe2+、-sh、o2-等）结合和（或）发生反应,使其激活或丧失正常的生理功能。近年的研究显示,一氧化氮对凋亡具有双重调节作用。1993年,albina等首次报道了一氧化氮的促凋亡效应。随着研究的不断深入,研究者们逐渐认识到过氧亚硝酸阴离子（onoo-）可能是一氧化氮损伤作用的主要原因。onoo-是一氧化氮和超氧阴离子（o2-）的反应产物。既往的研究证实,在再灌注过程中,由于o2-生成增多以及诱导型一氧化氮合酶（inos）的激活,从而引起onoo-大量生成。意见建议：
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