青霉素的杀菌机理是因为细菌的细胞膜上有特殊的蛋白分子，能与青霉素或头孢菌素类相结合，称为“青霉素结合蛋白（PBP）”。各种细菌细胞膜上的PBP数目、分子量、对β－酰胺类抗生素的敏感支激南海告威排井鲁性不同。如大肠埃希菌有七来自种PBP，PBP1a与PBP1b与细菌伸长有关；360问答PBP2与细菌形态有关；PB声P3与细菌分裂有关；PBP4化术考谓农得战热乡、5、6与羧肽酶有关。PBP1、2、3是细酸初院弱影孙菌存活生长繁殖所必需，PBP4、5、6则重要性较差。
β－内酰胺类抗生素与PBPS结合后，由于青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗慢渐通球怎真有住透屏障，可引起细菌形态改变，肿胀破裂从而对革兰阳性细菌起到杀灭作用。
由于革兰阴性细菌没有细胞壁，所以青霉毒对这类细菌作用比较弱，但革兰阴性的脑膜炎双球菌和淋球菌例外，式亚二这两种菌含有青霉毒结合蛋白，青霉素主要与PBP1与PBP2结合后，引起细菌形态的变化，形成丝状体和球形体，中隔膨胀等，最后导致细菌生长停止，通过细菌经既战福直溶酶使脑膜炎双球菌和淋球菌溶解死亡。
青霉素在正常情况下, 不易通过血脑屏障, 但当炎症时(如脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎) , 可有血中药物浓度的3 一5 %通过, 故加大剂量可达到治飞供几客只证车句疗效果。淋病奈瑟菌可用青霉素治疗也是同待新样的道理。
所以脑膜炎奈省除角挥广持短良格稳季瑟菌感染时首推大剂量青霉素。
