木霉的G蛋白由3个a-亚基、1个β-亚基和1个γ亚基组成（Schmoll，2008）。在异源三聚体G蛋白信号通路中，信号配体结合受体后，向细胞质中释放游离的G蛋白，GTP将结合与Ga亚基交换下来的GDP，而后Ga脱离βγ复合体，这样Ga和Gβγ可以分别调控下游受体。真菌中G蛋白调控两条信号通路：cAMP依赖的PKA途径和促分裂素原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase，MAPK）途径（图4.2）。深绿木霉发现了4个G蛋白偶联受体，其中1个是孢子形成必不可少的（Brunner et al.，2008）。
深绿木霉G蛋白a亚基tga1基因缺失突变体强烈地产生孢子，菌丝生长受到抑制；在tga1基因过表达菌株中孢子形成被抑制，菌丝生长加速（Rocha-Ramirez et al.，2002）。深绿木霉tga3基因缺失突变体强烈地产生孢子，并且可以在黑暗中产生孢子（Zeilinger et al.，2005）。在tga1和tga3基因缺失突变体中cAMP含量降低，然而，添加cAMP不能恢复tga3突变体的野生型表型。这说明Tga3 经cAMP依赖的通路介导了孢子的形成。然而，绿木霉tgaA和tgaB（tga1同源基因）基因敲除突变体的孢子形成表型与野生型一致（Seibel et al.，2009）。
图4.2 深绿木霉G蛋白信号通路示意
注：GPCR：G蛋白偶联受体；Tga1，Tga3：G蛋白a亚基亚组分Ⅰ和Ⅲ；Tmk1：促分裂素原活化蛋白激酶
（Omann et al.，2010）
tga1基因缺失突变体中几丁质酶基因 nag1（Nacetyl-glucosaminidase-encoding）和ech42（endochitinase 42-encoding）表达显著下降，胞外几丁质酶活显著降低，抗真菌物质6-戊基-a-吡喃酮（6-pentyl-a-pyrone）分泌显著减少（Reithner et al.，2005），然而，抗菌肽含量升高（Stoppacher et al.，2007）。tga3 基因缺失突变体中几丁质酶基因nag1和ech42表达升高，胞内几丁质酶活性增加，但是分泌到胞外的几丁质酶降低（Zeilinger et al.，2005）。
在研究里氏木霉光依赖的纤维素酶调控时发现：异源三聚体G蛋白信号通路参与了调控过程。cAMP信号通路参与了纤维素酶基因表达的调控和对光的响应，而Tga3 同源蛋白GNA3参与了cAMP信号通路，所以GNA3最有可能同时具备调控纤维素基因表达和光响应功能（Sestak et al.，1993；Tisch et al.，2009），基因gna3转录显著地受光调控。在工程菌中持续地表达GNA3可以显著上调光依赖型纤维素酶cbh1（cellobiohydrolase 1，纤维二糖水解酶）基因转录。然而在G蛋白a-亚基调控的纤维素酶表达过程中还需要一个诱导物（Schmoll et al.，2009）。在里氏木霉中光依赖型GNA3 调控纤维素酶表达，同时提高胞外几丁质酶、N-乙酰葡糖胺糖苷酶（N-acetylglucosaminidase）、β-1，3-葡聚糖酶（β-1，3-glucanase）脂肪酶（lipase）和磷酸酶（phosphatase）活性，在深绿木霉中光依赖型GNA3调控peptaibols抗菌肽的合成。敲除gna3基因后peptaibols抗菌肽产生和孢子形成受到完全抑制（Komon-Zelazowska et al.，2007）。因此，GNA3介导的信号通路在peptaibols抗菌肽合成中起到比光更重要的作用。
里氏木霉的G蛋白a-亚基GNA1介导了光调控的纤维素酶基因转录，然而这一通路与GNA3不同。里氏木霉gna1缺失突变体中cbh1基因不转录，但是可以检测到纤维素酶活性，在某些条件下cbh1可以在黑暗中大量表达（Seibel et al.，2009）。然而，即使作为组成性表达活性的G蛋白亚基GNA1 也无法在抑制性碳源甘油和葡萄糖存在时单独诱导纤维素酶基因表达，或者解除碳的分解代谢产物的阻遏作用。因此，GNA1介导了光依赖型纤维素酶基因表达调控，而不是必要的诱导作用。深绿木霉中的gna1同源基因tga1抑制孢子生成，在tga1沉默的转化株中孢子组成型地形成，然而过表达tga1基因的转化株或组成型表达tga1的等位基因都不能使木霉在光照下产生孢子（Rocha-Ramirez et al.，2002）。这些对孢子形成的影响机制在里氏木霉中没有被发现（Seibel et al.，2009）。里氏木霉 ENVOY 参与了 G 蛋白信号转导途径，ENVOY 可以回补 gna1 缺失造成的影响（Tisch et al.，2011b）。
真菌中G蛋白偶联的受体（G-protein-coupled receptors，GPCRs）（Lafon et al.，2006）分为9类：Ⅰ和Ⅱ是信息素（pheromone）受体（与啤酒酵母S.cerevisiae Ste2p和Ste3p同源）；Ⅲ和Ⅳ可能是碳源和cAMP感受器；Ⅴ包含裂殖酵母 Schizosaccharomyces pombe Stm1 p-like 氮源感受器；Ⅵ位于细胞质中，包含丝状真菌GPCRs特有的RGS结构域；Ⅶ是鼠生长激素释放因子；Ⅷ是类固醇受体mPR；元件Ⅸ包含真菌视蛋白。通过信息生物学分析在里氏木霉中发现超过50个GPCRs。基于信息生物学分析，深绿木霉中克隆得到了4个GPCR编码基因。Gpr1是第四类GPCRs，即cAMP受体相似蛋白（cAMP receptor-like proteins，CRL proteins），含有7次跨膜结构，在深绿木霉营养生长和孢子形成中起到重要作用（Brunner et al.，2008）。通过RNAi获得的gpr1基因沉默菌株完全丧失了重寄生功能，外源cAMP可以恢复这种功能缺陷（Omann et al.，2009），这种现象类似于深绿木霉tga3基因缺失突变体的表型。
钙调蛋白首先在绿木霉中被发现（Muthukumar et al.，1984）。使用钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪（trifluoperazine）和奎那克林（quinacrine）、钙拮抗元素La2+、钙螯合剂EGTA及Ca2+离子载体A23187进行处理后，发现Ca2+/钙调蛋白信号途径对里氏木霉的生长及光诱导的孢子形成非常重要（Harman et al.，2002）。绿木霉的分生孢子产生过程依赖于钙素平衡（Krystofova et al.，1995）。这个信号途径似乎需要一个Ca2+/钙调蛋白依赖型的蛋白激酶参与，该激酶能磷酸化一个20kDa的蛋白质（Mach et al.，1998）。在尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum）中发现该20kDa蛋白与转导蛋白同源，这就表明钙调蛋白信号途径与G蛋白调控途径紧密相关（Hoshino et al.，1992）。
