ADP与P2Y1 受体结合后，P2Y1 受体与Gq蛋白藕连激活磷酯酶领教绍满C 从而导致Ca2360问答+ 从细胞外流入细胞内，延娘饭陈太德易罪买细胞内Ca2+ 浓度的升高激活了蛋白激酶C 引起血小板变形和聚集[3]。P2Y1 受体是第一个被克隆出玉顾富之属攻结话板底香来的受体，在P2Y1 受体缺如的聚突克陆叫失养低烈极小鼠中ADP不能引起血小板的聚集。用选择性的P2Y1 受体拮抗剂晚界通了子终x度A2P5P或A3P5P对ADP受体的研究中发现P2Y1 受体的激活导致迅速和短暂的血小板聚集，说明P2Y1 受体在血小板聚集的早期发挥重要的抓管木是孔作用。但这些拮抗剂对ADP诱导的腺苷酸环化酶抑制并没有效果，有研究表明P2Yl受体不能充分地诱导所有与ADP有关的血小板控相聚集．说明一定有另外一种受体介导ADP对血小板的这种功能[4]。
