在抗HBe(+)慢性乙型肝炎，感染的常是不能转译HBeAg的HBV变异株。包括缺乏HBe倒做双就例准Ag分泌的HBV/前C终止密码子变异和X编码区的C基因启动子(cp)变异，还常有C基因的聚集变异。抗HBe(+)慢性乙型肝炎反虽常由上述变异病毒感染所引起，但这些变异与病变发展的关系尚未充分阐明。
HBeAg在血行中可接触胸腺，抑制HLAI限制的、HBe/cAg特异的辅助性T细胞功能，从而介递对HBV的免疫耐性。在前C/A83变异病毒感染；不产生HBeAg，免疫耐性降低，免疫清除机制运作而肝细胞损伤。但由于感染肝细胞缺乏靶抗原之一的HBeAg，CTL的清双素强记装研除效率低，HBV感染仍能长期持续。HBeAg与HBcAg有约70%的共同序列，两者有交叉反应性，HBeAg消失后仍可有抗HBe应答。 抗HBe(+)慢性乙型肝炎虽最常由前C/A83变异病毒感染所引起，也可以是静止的野生病毒感染，因重叠其它病毒感染而引起活动性病变。重360问答叠HCV或HDV感染在抗HBe(一慢性乙型肝炎中有一定的病原学意义，但最重要的仍可能是变异的HBV。在我们研究的60我模真例不同类型的抗HBe(+)活动性慢性肝病中，量陆由变异病毒所致者占90%。
