细胞凋亡是一个主动的信号依赖过程，可由许多因素诱导，如放射线照射、缺血缺氧、病毒感染、药物及毒素等。这些因素大多可通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。死亡受体存在于细胞表面。属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与相应的配体或抗体结合而活化后，其胞浆区即可与一些信号转导蛋白结合，其中重要的是含有死亡结构域的胞浆蛋白。它们通过死亡结构域一方面与死亡受体相连，另一方面与下游的capase蛋白酶结合，使细胞膜表面的死亡信号传递到细胞内。
capase蛋白酶家族作为细胞凋亡的执行者，它们活化后进一步剪切底物，如多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）该酶与DNA修复及基因完整性监护有关，PARP被剪切后，失去正常的功能，使受其抑制的核酸内切酶活性增高，裂解核小体间的DNA，最终引起细胞凋亡。这个过程可概括为：死亡受体含有死亡结构域的胞浆蛋白—capase蛋白酶家族—底物PARP—染色体断裂—细胞凋亡。不同种类的细胞在接受不同的细胞外刺激后引起凋亡的形态学改变是高度保守的，但是它们并不是遵循同一种固定的或有规律的模式进行，而是通过各自的信号转导途径来传递胞膜上的死亡。
