PTP-1B广泛存在于脂肪细胞、肝组织细胞、肌组织细胞和上皮细胞多个组织中。荧光免疫原位杂交法表明，PTP-1B主要定位于胞浆内质网组织中，以C末端的35个特异性氨基酸与内质网结合，其N末端含有半胱氨酸和精氨酸残基，精氨酸残基的催化中心朝向胞浆。 PTP-1B属于蛋白质酪氨酸磷酸酶家族，与蛋白酪氨酸激酶（ProteinTyrosineKinases，PTK）共同维持着酪氨酸蛋白磷酸化的平衡，参与细胞的信号转导，调节细胞的生长、分化、代谢、基因转录和免疫应答等。
参与胰岛素信号转导
1990年Cicirelli等首次提出PTP-1B与胰岛素信号转导有关，向爪蟾卵母细胞中注射微量的PTP-1B后，阻碍了胰岛素对S6肽的磷酸化，并延迟了胰岛素促进卵母细胞的成熟作用。这项具有里程碑标志的研究揭示出了PTP-1B在胰岛素信号转导中的负调节作用。PTP1B专一水解芳香族磷酸，如磷酸化酪氨酸（phosphotyrosyl，pTyr）残基上磷酸根的酶，通过对胰岛素受体或其底物上的酪氨酸残基去磷酸化作用，对胰岛素信号转导进行负调节，组织细胞中PTP-1B过表达都会降低PTK的活性，使胰岛素受体无法与胰岛素结合，进而引起胰岛素抵抗，最终导致2型糖尿病。
Elchebly等利用基因敲除技术，对PTP-1B敲除的小鼠进行胰岛素耐受性和敏感性的研究，明确了PTP-1B与2型糖尿病和肥胖症疾病之间的关系。研究发现，在PTP-1B敲除小鼠的骨骼肌和肝脏中，胰岛素受体的自身磷酸化增加，对胰岛素的敏感性提高，并能抵抗体重的增加。该研究明确了PTP-1B是治疗2型糖尿病和肥胖症的靶点，说明PTP-1B抑制剂通过提高胰岛素的敏感性，可有效治疗2型糖尿病和肥胖症。
参与干细胞分化
捷克马萨利克大学医学院科学家在《细胞 干细胞》上载文认为，PTP-1B与一些重要的细胞过程有关，PTP-1B与此前认为对干细胞分化有关的两种分子一样，参与决定干细胞的分化方向，并可能是关键的一种分子。在胚胎发育初期干细胞分化过程中，PTP-1B活跃的地方，干细胞将发育为内脏器官，活性低的地方，干细胞将发育为神经细胞。
在胃癌细胞中的表达
（1）PTP1B在胃癌组织和细胞中均过度表达。在胃癌组织中,PTP1B的表达与胃癌的TNM分期有明显的相关性；(2)PTP1B在胃癌中的表达有促进胃癌细胞的增殖和肿瘤发展的作用；(3)PTP1B在胃癌中的作用可能与Akt、Erkl/2、FAK蛋白的磷酸化水平和Src活性的改变有关；(4)cDNA微阵列分析筛选出的与PTP1B功能相关的基因将有助于进一步研究PTP1B在胃癌中的作用机制。 以5 mmol/L 对硝基苯磷酸二钠(pNPP)为反应底物, 在0.01 mol/L NaAc-HAc pH5.0, 1 mmol/L EDTA钠盐体系中, 加入不同量的PTP1Bc蛋白, 37°C反应10 min, 加 0.2 mol/L NaOH终止反应, 用分光光度计测A405。同时做含PTP1B抑制剂的对照实验, 即各反应体系中均加入终浓度为1.2 μmol/L 的活性的过氧钒配合物 K[VO(O2)2(phen)]·3H2O。
PTP1B抗体提供：BioVision提供的PTP1B抗体产品为100 ug 无色溶液，其浓度为0.25 mg/ml，溶解于包含有0.09% (W/V) 叠氮钠的PBS缓冲液中。请将该PTP1B抗体产品置于-20 ℃冷冻保存，建议分装使用以避免反复冻融。
