什么是肾素血管紧张素醛固酮系统？
什么是肾素血管紧张素醛固酮系统？有什么作用？是什么调节的？ 说的通俗点，让人一看就能明白且记忆深刻的！~
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肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素－血管紧张素－醛固酮系统，具有调节血压的作用。
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肾素是盐敏感型激素，当体内钠盐摄入过多时，血浆中钠离子水平升高，刺激肾脏入球小动脉的致密斑产生肾素，其作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ（ANGⅠ），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ（ANGII），其具有强大的缩血管作用，ANGII在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮（ALD），ALD然后作用与肾脏远端小管和集合管的Na离子通道，促进H2O、Na+的重吸收，促使K+的排泌，导致保钠保水作用，提高机体的血容量，诱发高血压的产生。 但在正常情况下，该机制可以调节我们的血容量，避免血容量下降引起低血压、休克等病理情况的发生。
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