磷脂酰肌醇是胆固醇吗?
是不是有它在,就造成了细胞的流动性?
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肌醇是一种生物活素,是生物体中不可缺少的成分。 肌醇是一种水溶性维生素;维生素B族中的一种,肌醇和胆碱一样是亲脂肪性的维生素。 另外游离态的肌醇主要存在于肌肉、心脏、肺脏、肝脏中,是磷脂的一种磷脂酰肌醇的组成成分。
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构成膜的脂类有磷脂、胆固醇和糖脂,其中以磷脂为最多。这三种脂类都是双亲媒性分子,即它们都是由一个亲水的极性头部和一个疏水的非极性尾部组成。由于膜脂的这一结构特点,它们在水溶液中能自动聚拢形成脂双分子层,其游离端往往有自动闭合的趋势,形成一种自我封闭而稳定的中空结构,称脂质体。 胆固醇 是细胞膜内的中性脂类。真核细胞膜中胆固醇含量较高,有的膜内胆固醇与磷脂之比可达1∶1。胆固醇也是双亲媒性分子,包括三部分:极性的羟基团头部、非极性的固醇环和非极性的脂肪酸链尾部。在膜中,胆固醇分子散布在磷脂分子之间,其极性的羟基头部紧靠磷脂的极性头部,将固醇环固定在近磷脂头部的碳氢链上,其余部分分离。这种排列方式对膜的稳定性十分重要。 磷脂 真核细胞膜中的磷脂主要有卵磷脂(磷脂酰胆碱)、脑磷脂(磷脂酰乙醇胺)、磷脂酰丝氨酸、鞘磷脂合磷脂酰肌醇。 糖脂 是含一个或几个糖基的脂类,也是双亲媒性分子,存在于所有的动物细胞膜中,约占膜外层脂类分子的50%。动物细胞膜中的糖脂主要是鞘氨醇的衍生物,结构与鞘磷脂相似,只是其头部以糖基替代了磷脂酰碱基。脑苷脂是最简单的糖脂,只含一个糖基(半乳糖或葡萄糖)。在所有细胞中,糖脂均位于膜的非胞质面单层,并将糖基暴露在细胞表面,其作用可能是作为某些大分子的受体,与细胞识别及信息传导有关。 流动性是膜脂与膜蛋白处于不断的运动状态,它是保证正常膜功能的重要条件。在生理状态下,生物膜既不是晶态,也不是液态,而是液晶态,即介于晶态与液态之间的过渡状态。在这种状态下,其既具有液态分子的流动性,又具有固态分子的有序排列。当温度下降至某一点时,液晶态转变为晶态;若温度上升,则晶态又可溶解为液晶态。这种状态的相互转化称为相变,引起相变的温度称相变温度。在相变温度以上,液晶态的膜脂总是处于可流动状态。膜脂分子有以下几种运动方式:①侧向移动;②旋转运动;③左右摆动;④翻转运动。膜蛋白分子的运动形式有侧向运动和旋转运动二种。
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是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径,在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β),使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使,胞外信号转换为胞内信号(图8-21),这一信号系统又称为“双信使系统”(double messenger system)。 IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素(ionomycin)处理细胞会产生类似的结果(图8-22)。 DG结合于质膜上,可活化与质膜结合的蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中,当细胞接受刺激,产生IP3,使Ca2+浓度升高,PKC便转位到质膜内表面,被DG活化(图8-22),PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应,如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯(phorbol ester)模拟。 Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应,钙调素(calmodulin,CaM)由单一肽链构成,具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变,可激活钙调素依赖性激酶(CaM-Kinase)。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如:在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富,与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。 IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2,或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞,或由内质网膜上的钙泵抽进内质网 DG通过两种途径终止其信使作用:一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸,进入磷脂酰肌醇循环;二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短,不可能长期维持PKC活性,而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径,即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG,用来维持PKC的长期效应。
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