单胺类神经递质

单胺类神经递质主要包含肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）。

5-羟色胺(5-HT)5-HT作为神经递质主要分布于松果体和下丘脑。

在 *** 因素的作用下，则从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取360问答和储存。

5-HT能神经元系统广泛作用于额前皮质、边缘系统、垂体活性以及性行为。

5-HT假说认为抑郁症是由于中枢神经系统中5-HT释放减少，突触间隙含量下降所致。

大量研究进一步证实5-HT在抑郁症的病理生理以及抗抑郁药物机制中的作用。

5-HT对雌激素及孕激素比较敏感，5-HT能神经元系统可能随着卵巢激素在中枢神经系统的改变而改变。

分娩前后体内激素的急剧变化，5-HT能神经元是否发生改变而导致抑郁的发生?但目前关于5-HT与PPD的研除个预游算究较少。

有研究报道PPD患者血浆5-HT含量低于对照组[5]，EPDS得分与5-HT含量呈负相关。

但作者认为可能由于高血浆OFQ水平抑制5-HT的释放、合成所致。

多巴胺(DA)DA是下丘脑和脑垂体腺中的关键性神经递质。

DA能神经系统在 *** 与行为动机方面起着极其重要的作验x升象态统质用。

因此其含量或者功能异常以及其代谢产物异常可能引发抑郁症。

目前临床前及临床试验显示抑郁症的DA功能有所改变，主要代谢产物松造硫脑脊液或者血浆HVA、DOPAV浓度均有所下降。

目前关于PPD与DA的研究不多，且结果不一。

去甲肾上腺素(NE)NE能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。

儿茶酚胺系统与抑何几投很达院至副郁症的病理生理以及抗抑卫做年确球甲郁药物的机理有关。

Ressler认为焦虑、抑郁的发生可能由于复杂的NE功能变化，其中包括蓝斑核的改变、NE的利用、突触前、突触后的受体调节。

研究报道PPD的发生与血算似念着浆NE维持高水平相关。

在脑内，去甲肾上腺素通过α温拿1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过G毫让往才i蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸轮见后个似才化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲他调今肾上腺素的释放起件在史最抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在怀弱警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K城背+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。

一般认为，脑中α2乱绿受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。

在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功钢能。

在应激状态下产生大量去甲细肾肾上腺素，α1受从消套移么妈可分真体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。