脑血管痉挛的治疗

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CVS的防治

目前对脑血管痉挛(CVS)尚无特效疗法。以前临床中最常用的治疗方法是高血压(hypertensive)、高血容量(hypervolemic)和血液稀释 (hemodilution)的HHH疗法。但HHH疗法对重度CVS的患者常无效，而部分患者则可能无法耐受该疗法。很多学者针对CVS的发病机制中不同的环节，提出了很多新的防治方法及途径。可用的药物有钙离子通道拮抗剂、内皮素受体拮抗剂及其合成抑制剂、促进一氧化氮(NO)合成的药物、***、 diphenyleniodonium(DPI)、血管紧张素转化酶抑制剂、钾离子通道活化剂、氧自由基清除剂及过氧化抑制剂、血小板活化因子(PAF) 受体拮抗剂等。有些已被临床应用，有些则已被动物实验证明有效，但尚未进入临床应用阶段。以下简要介绍一些在临床应用中已有一定经验的疗法。

1，3H疗法即高血压、高血容量、血液稀释法，也称为高动力学疗法。

其目的在于提高脑灌注压，提高收缩压，增加心输出量和增加血管内容量并降低血粘度，以使血管痉挛引起的脑缺血损害减至最低程度。由于缺血脑组织已丧失自动调节功能，脑血流对收缩血压的变化呈被动反应，因此3H疗法可达到增加脑血流量、改善脑微循环的目的。3H疗法的要求是：血浆容量增加、红细胞比容减低至30%±3%，中心静脉压升高至1.1～1.6kPa(8～12mmHg)，肺毛细血管楔压升高至1.6～2.1kPa(12～16mmHg);已行动脉瘤夹闭术的患者收缩压升至20.0～23.3kPa(150～175mmHg)，动脉瘤患者未行夹闭术的，收缩压维持在17.3～20.0kPa(130～150mmHg)。 3H治疗时间至少维持48～72小时，或在TCD和临床监测下，当血管痉挛消失后，才逐渐停止。如CT已有大片脑梗死征象时，应慎用3H疗法，因为可能会促发出血性脑梗死。采用3H高动力学疗法具有一定的危险性，可并发心肌梗死、充血性心衰、心率失常、再出血、电解质紊乱、血胸、脑水肿、动脉瘤破裂等。

正因为3H疗法具有一定的危险性，近年来，越来越多的医生主张采用3N疗法，即正常血容量(中心静脉压升高至1.0～1.2kPa)、正常血压(参照患者的基础血压)、正常红细胞比容(38%左右)的治疗方法。

另外，SAH患者的血钠水平也应注意，对低钠的患者，可输注3%的盐水，使血钠高于140mmol/l，减轻脑水肿。

2，钙拮抗剂

目前已被证实防止CVS最为安全有效的钙拮抗剂是x莫地平和x卡地平(佩尔地平)。x莫地平一般静脉用30～60mg/d，多时可用90mg/d，24小时持续给药，用2～3周。x卡地平剂量一般为0.075～0.15mg/(kg·h)静脉持续滴注，连用2周，可显著减少痉挛发生率和减轻痉挛程度。

尽管钙拮抗剂现已被广泛应用于临床，并取得了较显著的疗效，但仍有25%～40%的病例无效。

3，蛋白磷酸化酶抑制剂可抑制平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白磷酸化，从而扩张血管。

盐酸法舒地尔(fasudil)属异喹啉磺胺衍生物，具有缓解痉挛血管的作用，1995年起已在日本正式进入临床应用并取得了较好的效果。一般以盐酸fasudil 30mg稀释于100ml生理盐水，1日3次(每8小时)，用30分钟静脉滴注，连续用2周。

4，纤溶药物的应用

作为纤溶药物，理论上具有潜在的危险性，还缺乏大样本临床资料证实其安全性，因此尚未在临床推广。

5，血管内治疗对其他方法治疗不能取得满意疗效的病例，应用血管内治疗可取得较好疗效。

(1)***：有直接的扩血管作用，较早用于临床CVS的治疗。

(2)经皮血管内成形术(PTA) 本疗法尚需进一步积累经验。