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在自身免疫性疾病的发病中Th1、Th2细胞的作用是A、Th1细胞分泌干扰素抑制迟发型超敏反应 Th2细胞刺激IgE等免疫球蛋白的产生,刺激迟发型超敏反应的发生 C、Th1细胞分泌IL-13,Th2细胞分泌IL-4 D、Th1细胞功能亢进可促进MS的进展 Th2细胞功能亢进可促进IDDM的进展
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D
解析:在多发性硬化症(MS)中,活化的Th1细胞功能可促360问答进MS的进展(D对),由于释放多种细胞因子引起淋巴细胞、单核/巨噬细胞浸润为主的炎氢胡导临味症反应。迟发型超敏反应(Ⅳ型超敏反应)鲜居国可以通过Th1和Th17危氢护细胞释放细胞因子活化CTL和巨噬细胞,导致局部组织损伤(B错);CLT也可直接识别和杀伤靶细胞。胰岛华脸列大促儿离父素依赖型糖尿病(IDDM)主要是由于自身反应性CTL可持续杀伤胰岛B细胞(E错),致使胰岛素的分泌严重不足。

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