BNP 主要由心室肌细胞合成和分泌， 心室负荷和室壁张力的改变是刺激BNP 分泌的主要条件。
BNP 的清除有两条途径：一是由利尿钠肽家族的 C 型受体介导，内吞入胞内后由溶酶体降解；二是经中性内肽酶(NEP)降解。 BNP广泛分布于脑、脊髓、心肺等组织，其中以心脏含量最高。脑内以延髓含量最高，中枢神经系统的BNP含量高于ANP，脑与脊髓内BNP含量约较ANP含量高13倍。心脏内BNP主要存在于左、右心房，其中右心房含量为左心房3倍多，心室的BNP含量约不足心房的1/20，心室BNP含量少是因为BNP前体并不储存在心室中，只有当室壁张力升高时才迅速刺激BNP基因高表达，大量合成BNP分泌入血，换句话说，BNP在心室肌内储存极少。在房间隔、房室瓣、主动脉、肝动脉与肺静脉壁内亦含有少量BNP。
利钠肽系统共有A、B、C三型受体，均为跨膜受体，BNP的清除主要通过两条途径：
第一：通过C受体介导将BNP内吞入胞内，再由溶酶体酶降解；
第二：由中性肽链内切酶对BNP降解，此酶在肺脏及肾脏中浓度较高。ANP较BNP对中性肽链内切酶的亲和力要大的多，但第二种途径仍为BNP代谢的主要途径，再由于C受体对ANP的亲和力亦高于BNP，这样造成BNP的生物半衰期（20分钟）长于ANP（约3分钟）。 心衰是多种疾病的终末阶段，心衰可分急性心衰（AHF）和慢性心衰（CHF），CHF根据纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。Ⅰ级心功能实际上无临床心衰症状，可称为左室功能不良（LVD）。慢性心衰急性失代偿时症状与急性心衰相似。临床诊断心衰的可靠性很差，特别是初级保健机构。心超声是诊断心功能不全最有用可靠的非创伤的方法。在英国被怀疑为新的心衰病例每年有12万人。很难对如此大量患者都进行心超声诊断。基于BNP与心功能的密切关系，许多研究人员做了大量的工作以探讨它的临床应用。在CHF的病理生理改变及诊断中，BNP的重要性得到肯定。Mukoyama等报道CHF患者血浆BNP浓度较正常升高，且与心衰严重程度呈正比，比较正常组和CHF组之间的心脏及血浆BNP水平，发现正常人心室BNP含量为心房的7.2%，整个心脏的30%，CHF患者则分别上升为22%、52%，正常人血浆BNP浓度约0.9±0.07fmol/ml，BNP/ANP值约0.16±0.02，而不同程度CHF患者（NYHA分级Ⅰ~Ⅳ）的BNP浓度：Ⅰ级约为14.3±1.8fmol/ml；Ⅱ级约68.9±37.9fmol/ml；Ⅲ级约155.4±39.1fmol/ml; Ⅳ级约267.3±79.9fmol/ml。且在Ⅲ和Ⅳ级患者中血浆BNP/ANP值分别为1.44、1.72，BNP较正常增加200~300倍，而ANP只有20~30倍，由此认为CHF患者心室合成和分泌BNP增加是导致血浆BNP升高的部分原因，且随心衰严重程度增加。Selvais等认为BNP在诊断CHF及其严重度时优于ANP，他们将正常人、具有正常左室射血分数（LVEF）的冠心病患者、不同程度CHF患者的ANP、BNP浓度进行比较，发现重度心衰（NYHAⅢ~Ⅳ级）BNP浓度（205±143pg/ml）明显高于轻度心衰（NYHA~Ⅱ）浓度（51±28pg/ml）(p<0.001)，BNP区别CHF与正常人及LVEF正常的冠心病患者的能力优于*****<0.01）,而且BNP浓度与LVEF的相关性优于ANP（rBNP=-0.59，rANP=-0.30，p<0.05），在判定CHF程度时又强于LVEF（p<0.05），认为BNP可用于对门诊心血管病人进行诊断。
目前关于BNP的临床研究主要集中在左室功能障碍（LVD）方面，这里的左室功能指收缩功能。无论正常人还是LVD患者，BNP均主要由左室心肌细胞合成分泌，进入小静脉回流至室间隔静脉通过冠状窦进入循环，其分泌主要由左室壁张力进行调节，LVD的严重程度与其分泌正相关，外周血BNP水平可反映心室分泌率及LVD程度。
目前中、重度LVD依据临床检查较容易诊断，而轻度LVD（NYHA分级Ⅰ级）却很难做到，但对LVD的确诊很重要，尤其对哪些心肌梗死后恢复正常的患者，静息状态下或运动后3分钟测量血浆BNP、ANP等肽类激素及cGMP浓度均高于正常对照组，但只有BNP具有显著统计学意义，且通过ROC曲线分析，发现BNP在静息及运动后曲线下面积分别为0.70、0.75，对正常与LVD地鉴别能力明显优于ANP及cGMP等，是利钠肽系统对LVD的最佳标记物。黄彦生等报道将BNP和N-ANP联合检测更适于诊断LVD，他们通过放射性核素门控心血池显像筛选LVD及CHF患者，并选取心功能正常的健康人作对照，结果LVD组的血浆BNP（98.72±48.96ng/L）和N-ANP（1382.25±549.51ng/L）水平显著高于对照组（分别为39.06±18.20ng/L 和422.06±255.38ng/L，p<0.05和p>0.001），却显著低于CHF组（分别为150.90±83.66ng/L和4020.43±2090.95ng/L，p<0.05和p>0.001）；血浆BNP>75.00ng/L时，诊断LVD的敏感性为91%，特异性为94%；血浆N-ANP >923.00ng/L时，诊断LVD的敏感性为75%，特异性为94%，认为BNP和N-ANP可用来诊断LVD，以BNP>75.00ng/L且N-ANP>923.00ng/L为诊断指标样适合。
越来越多的文献支持在心肌梗死（MI）后测定BNP。这不仅可识别有无左心收缩功能不全，而且在判断左室重构和死亡危险方面可能优于心超声诊断。在临床实际工作中，BNP还有助于将心衰引起的气喘和其它原因引起的气喘区分开。正常BNP几乎可以除外左心功能不全引起的气喘。 传统上对心衰患者的长期监控是非常不完善的。如果有一个价廉的生化标志物来监控心衰，那将是非常有利的。BNP是否是这样的一个标志物？如果有床边的BNP试验，则有可能像糖尿病患者一样监控心衰患者。这方面BNP有很大潜力。
Tsutamoto等对85名患有CHF的患者（EF<45%）随访两年，比较BNP与ANP、cGMP等在CHF的预后评估方面的作用，发现血浆BNP在估计慢性CHF患者的病死率上优于ANP及cGMP，而且所提供的预后信息不依赖于其他如PCWP和LVEF等血流动力学指标。在老年人群中，升高的血浆BNP浓度与整个人群的病死率明显相关，无论是否患有明确的心血管疾病，均可通过测量血浆BNP对死亡率进行预测。
血浆BNP水平与AMI后LVD程度呈正相关，且研究证明，BNP的分泌增加主要集中在梗死与非梗死区域交界的边缘地带，此处室壁机械张力最大，因此BNP可准确反映梗死局部室壁张力的变化，而张力又受到梗死面积、左室形态改变、心肌机械应力等因素影响，因此对心肌梗死后病人测量血浆BNP可以同时预测梗死区大小、左室功能。几篇报告都提出对于预测心肌梗死后左室重构的进程来说，血浆BNP测定是一种简便、准确、有用的生化指标，由于左室重构在临床表现及超声心动图不易发现，BNP的测定对于心肌梗死后危险度分级该是价优质好的筛选方法。
Cowei认为BNP是心衰患者预后的重要标志物，从理论上讲血浆BNP浓度和存活率密节相关。大规模人群心衰调查的初步结果显示血浆BNP、NT-BNP浓度和存活率以及再次住院相关。通过一系列的BNP测试来调整血管紧张素转化酶抑制剂的治疗，与经验治疗相经较能更好地抑制肾素-血管紧张肽-醛固酮系统并降低死亡率。 由于BNP具有利钠、利尿、舒张血管的作用，与素-血管紧张素-醛固酮系统激活呈拮抗作用，因此具有较大临床应用价值。
2000年以后国际上的研究已经证实，脑钠肽可较传统治疗进一步改善严重心衰患者症状及预后（附1），美国和欧洲的心衰指南已经将该药收录其中（附2）。国内的研究大家可以自己找来看看，结果差不多。目前中国之所以没有广泛应用该药，推测与国内厂家的推广力度不够有关，中国的事情常常这样，不管药物好不好，有药厂推广应用的就快，没有推广应用就慢，个中原因大家都应该明白，不过仔细想想，国际上也常常如此，比如目前的甲流疫苗。
