什么是原癌基因
书上的定义看不懂,书上说:原癌基因是调控细胞周期,控制细胞生长和分裂的。 我的理解:原癌基因控制细胞增殖,原癌基因想让细胞什么时候增殖就什么时候增殖,想增殖多少就增殖多少。 那么,根据我的理解,不用致癌因子,原癌基因直接让细胞无限快速增殖,... 书上的定义看不懂,书上说:原癌基因是调控细胞周期,控制细胞生长和分裂的。我的理解:原癌基因控制细胞增殖,原癌基因想让细胞什么时候增殖就什么时候增殖,想增殖多少就增殖多少。那么,根据我的理解,不用致癌因子,原癌基因直接让细胞无限快速增殖,还不是一样癌变,还有,根据的我对原癌基因的理解,不用抑癌基因,原癌基因也可以自己调控细胞增殖,让癌细胞的增殖变得跟正常细胞一样。(我已经把我不懂的说出来了,我现在很愤怒,难道就没人能解释清楚吗?把你对这2个基因知道的都说出来)
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原癌基因是细胞的正常基因,其表达产物对细胞的生理功能极其重要,只有当原癌基因发生结构改变或讲兴盾复米帮岁过度表达时,才有可能导致细胞癌变。 一、原癌基因表达的特点: l、正常细胞中原癌基来自因的表达水平一般较受保跑演沙矛低,而且是受生长调节的,其表达主要有三个特点:①具有分化阶段特异性;②细胞类型特异性; ③细胞周期父端土致给士研河特异性。 2、肿360问答瘤细胞中原癌基因的表达空印风有2个比较普遍和突探难映养评场误手专其原出的特点: ①一些原癌基因具牛营难种伯球有高水平的表达成过度表宽顾右别乙县阶达· ②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱,不再具有细胞周期特异性。 3、细胞分化与原癌基因表达 . 在分化好白虽弱及妈务走湖测燃过程中,与分化有关的原癌基因表达增加,而与细胞增殖有关的原癌基因表达受合顶子装元名抑制。 二、原癌基因的结构改变形式与其表达激活 (一)点突变 C--ras:12、13、61位密码子点突变,存在于多种肿瘤. C-r万as编码蛋白(21kD,P21):RAS,是一种G八湖吧带TP结合蛋白,具GTP酶活性,是重要的信号转导分子. (二)染色体易位 染色体易位(translocation):是染色体的一部分因断裂脱离效首远占班升掉封武,并与其它染色体联结的重排过程。 因染色体易位造成的原癌基因激活: 1、 觉亲识子指苗读式跑九度因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因,产生一个具有致癌活性的融合蛋白, 如t(9:22)使c-abl与bcr融合,产生一帝社个致癌的P210蛋白 2、因易位面使原癌基因表达失控,如t(8:14)易位使c-myc表达失控. (三)基因扩增 基因扩增(gene ampl速安观轻战又市板置ification)即基因拷施歌需我周弱善模贝数增加. 如HL-60和其它白血病细胞,C-myc扩增8-22倍.其它:c-erb B,c-net. (四)LTR插入 LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat),其中含有强启动子序列。 三、原癌基因产物的生理功能 大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份,在信号转导途径中有着重要的作用. 原癌基因产物可作为: 1、生长因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等)。 2、生长因子受体(质膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。 3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜/胞质),如src家族:src,syn,fyn,abl,lck,ros,yes,fes,ret等。 4、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(胞质):如raf,raf-1,mos,pim-1。 5、G蛋白(质膜内侧),具GTP结合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-ras,K-ras,N-ras,以及mel和ral等。 6.核内DNA结合蛋白(转录因子) 如myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,rel,erb A(类固醇激素受体) 肿瘤细胞中存在着显形作用的癌基因,在正常细胞中有与之同源的正常基因,被称为原癌基因 癌症,也叫恶性肿瘤,相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净,一般不转移、不复发,对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能,引起坏死出血合并感染,患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。