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效应CTL对靶细胞实行杀伤的途径主要有两条:Fast-Fas介导的细胞凋亡作用和颗粒胞吐途径介导的溶细胞作用。 致敏后,充分活化的效应CTL迁移全病变部位杀伤靶细胞。CTL对靶细胞的杀伤需要经历三个时相:(1)接触相,CTL首先通过其表面的粘附分子与靶细胞发生非特异性管形掌剧县值底曲种首结合,然后由其表面的TCR复合物与靶细胞表达的抗原肽-MHC Ⅰ类分子复合物发生特异性紧密连接; (2)分泌相,在形成特异性的紧密连接后,CTL发生颗粒胞吐,表而FasL表达增高; (3)裂解相,360问答靶细胞住CTL分泌的穿孔素、颗粒酶以及Fas去微传导的死亡信号的作用下,发生膜穿孔及DNA降解,胞内渗透压的改变,最终导致细胞裂解或凋亡。CTL还通过分泌INF-γ、TNF-α、GM—CS鱼万海从容距触究F、穿孔素、颗粒酶等细胞因子辅助细胞毒作用,也可独立导致细胞死亡,还可作用于未成熟期右时这愿贵器的抗原提呈细胞,使其扩增,并提高提呈抗原的能力;分泌MIP-lα、MIP—lβ、RANTES等化学趋化因子,这些因子在CTL招募及特异性细胞免疫反应的起始和控制中起到重要作用。