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伤寒、副伤寒沙
破奏低厂可浓门菌感染
伤寒、副伤寒沙门菌感染
一、细菌的传播与致病
伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的
胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃
肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀
灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖
x宽杆使团参弱头讲深亲。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠
系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起
压刚时随量赶改送子至维第一次菌血症。此阶段属潜伏期，患
探吧者无症状。伤寒沙
门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。病程第2～3周,伤寒
支余沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入
肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门
棉专菌，部分通过小肠
黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症
反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中，伤
造第露要进聚料寒沙门菌（Salm
儿onella typhi）感
染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病
极弱位可殖酸传石因素。但伤寒持续发热的发
生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和
中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应
河害终需保原，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数
弦宣取初患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒
培抓连草切致病机制与
