促甲状腺素增高怎么办

甲状腺激素甲状腺激素合总程序.食物水摄入碘甲状腺主浓集,经氧化酶转变机碘,并甲状腺滤泡细胞基层细胞表面胶状质滤泡内甲状腺球蛋白酪氨酸结合.酪氨酸碘化1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)位置产,偶联形性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 );二碘酪氨酸 碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3 )],另些T3 自甲状腺内借I5'脱碘酶T4 外环脱碘产.甲状腺球蛋白(含T3 T4 糖蛋白)滤泡甲状腺细胞吸取胶滴粒. 溶酶体蛋白酶使球蛋白T3 T4 裂解,结游离T3 (FT3 )游离T 4 (FT4 )释放.碘化酪氨酸(单碘酪氨酸二碘酪氨酸)甲状腺球蛋白同释放,部进入血流.经细胞内脱碘酶脱碘,些碘甲状腺重新利用. T 4 T3 经蛋白解甲状腺释放进入血流,与甲状腺激素结合蛋白结合转运.主要甲状腺激素结合蛋白甲状腺素结合球蛋白(TBG),其T4 T3 具 高亲力,结合容量低.TBG约占结合激素75%.其甲状腺激素结合蛋白---主要甲状腺素结合前白蛋白,称转甲状腺蛋白(transthyretin),T4 高亲性,低结合容量,白蛋白T4 T3 低亲性,高结合容量---占结合血清甲状腺激素其余部.约0.03%总血清T4 0.3%总血清T3 呈游离状态,与结合激素态平衡.唯FT4 FT3 周围组织起甲状腺激素作用. 垂体甲状腺兴奋激素(TSH),亦称作促甲状腺素,兴奋甲状腺内滤泡细胞,影响控制T3 T4 形整序列反应所必需.TSH与滤泡外表面甲状腺细胞浆膜受体结合,激腺苷酸环化酶,增加腺苷3':5'-环化磷酸化(cAMP)形,核苷酸介导TSH细胞内效应.垂体TSH泌受循环FT3 ,FT4 垂体促甲状腺细胞内T4 转换至T3 负反馈调节控制.T3 代谢性碘甲腺原氨酸.游离甲状腺激素(T4 T3 )增加抑制垂体TSH泌,T 4 T3 水平降低导致垂体TSH释放增加.TSH泌受TRH影响,由丘脑合三氨基酸肽.TRH释放至丘脑垂体间门脉系统,与垂体前叶促甲状腺细胞特异TRH受体结合,引起TSH系列释放.虽甲状腺激素TRH合释放起作用,精确机制仍清. 约20%循环T3 由甲状腺产,其余80%主要自肝脏,由T4 外环脱碘(5'D-Ⅰ)转换产.T4 内环单脱碘酶[5-脱碘酶(5D-Ⅲ)]同发于肝内肝外,产3,3',5'-T3 (反T3 或rT3 ).些碘甲腺原氨酸代谢性,存于血清极量甲状腺球蛋白内.约99%rT3 周围组织T4 内环脱碘产.许情况现rT3 增加,T3 水平降低外环5'D-Ⅰ性降低(慢性肝病,肾病,急性慢性病,饥饿碳水化合物缺乏).rT3 增高主要外环(5'D-Ⅰ)性降低,明显减少rT3 清除.些慢性病导致性激素(T3 )产减少由于清除减少rT3 增高.T3 产降低能机体疾病适应性反应. 甲状腺激素包括:甲状腺素三碘甲状腺原氨酸 作用:维持发育 甲状腺激素体发育所必需其泌足或量都引起疾病甲状腺功能足躯体与智力发育均受影响致呆病(克汀病)甲状腺功能全则引起粘液性水肿 促进代谢 甲状腺激素能促进物质氧化增加氧耗提高基础代谢率使产热增能利用甲状腺功能亢进怕热、汗等症状 神经系统及血管效应 呆病患者枢神经系统发育发障碍甲状腺功能亢进现神经敏、急躁、震颤、率加快、输量增加等现象甲状腺激素增强脏茶酚胺敏性