OTA最早是由VanderMerwe等（1965）从赭曲霉菌（Aspergillusochraccus）（据Marquardt和Frohlich，1992，报道该菌现在称为A．alutaceus）培养物中提纯得到的。魏润蕴等（1981）和孙惠兰等（1989）也分别从粮食和配合饲料中提出OTA纯品。分析表明OTA由7-羧-5-氯-8-羟-3，4-二氢-R-甲基异香豆素（简称Oa下同）和L-β-苯丙氨酸通过肽键连接而成（见图赭曲霉毒素A的化学结构），分子式：C20H18CINO6，分子量403。
OTB是OTA的脱氯衍生物，OTC是OTA的乙基酯。OTA为无色晶体，溶于有机溶剂（氯仿和甲醇）和稀碳酸氢钠溶液，微溶于水。在紫外线照射下OTA和OTB分别呈绿色和蓝色荧光，最大吸收峰分别为333nm和318nm。 赭曲霉毒素A对动物和人类的毒性主要有肾脏毒、肝毒、致畸、致癌、致突变和免疫抑制作用。赭曲霉毒素A进入体内后在肝微粒体混合功能氧化酶的作用下，转化为4一羟基赭曲霉毒素A和8一羟甚赭曲霍毒素A，其中以4一羟基赭曲霉毒素A为主 。
赭曲霉毒素的毒性强弱顺序是：OTA>OTC>OTB。这在很大程度上取决于分子中第八位羟基的电离常数大小。OTB和OTC在被污染饲料中的含量一般较低，对大多数动物的毒性较OTA小。因此，饲料检测时可以不考虑，主要分析OTA含量。近来Creppy等（1983）和Hadidane等（1992）用色氨酸、缬氨酸、赖氨酸等氨基酸取代OTA分子中的苯丙氨酸，获得了一系列OTA类似物，其中酪氨酸、缬氨酸、苏氨酸和丙氨酸取代类似物的毒性最强，蛋氨酸、色氨酸和谷氨酸取代类似物次之，谷酰胺和脯氨酸取代类似物的毒性最低。Hadidane等（1991）报道，自然界也存在OTA的苏氨酸、羟脯氨酸和赖氨酸取代类似物。
Marquardt等（1992）调查表明，饲料中OTA含量在0.3～16mg/kg时可引起畜禽中毒，使死亡率上升2%～58%。Madsen等（1982）报道，连续饲喂含OTA200μg/kg的饲料4个月，对猪的影响不大，而当OTA含量大于1400μg/kg时，显著降低猪的采食量和生长速度，饮水量增加。Huff等（1974）报道，连续饲喂含0.5～1.0mg/kgOTA的饲料3周，对肉仔鸡的增重无影响，而含0.5mg/kgOTA的饲料连续饲喂6周，可降低蛋鸡的产蛋性能和饲料转化率。
Dwivedi和Burns（1985）报道，OTA可引起畜禽免疫器官变化，使多种动物胸腺、法氏囊、脾脏和淋巴结中的白细胞数量降低，巨噬细胞和单核细胞的迁移能力下降。从Lee等（1989）的资料看，似乎还可以抑制细胞免疫（T细胞和B细胞）的活性。
Appelgren和Arora（1983），Kovasf和Vanyl（1994）报道，OTA可以透过胎盘对胎儿具有致畸作用，但猪对其不太敏感。对OTA致癌作用的研究目前尚停留在试验动物阶段，未见有关畜禽方面的报道。Krogh（1991）报道，血液总蛋白、白蛋白和球蛋白含量，以及肾脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性都可作为OTA中毒的敏感指标。
对OTA的中毒机理研究得较多，Endou等（1984）报道，OTA可抑制肾脏近曲小管上皮细胞的阴离子运输系统，使尿中丙氨酸氨基肽酶（alanineaminopeptidase）和亮氨酸氨基肽酶（1euineaminopeptidase）浓度升高。Meisner等（1983，1986）先后证明，OTA可抑制肾脏PEPCK的活性，进而抑制肾脏葡萄糖生成，然而对OTA的抑制方式尚无定论。Creppy等（1983）报道，OTA还是苯丙氨酸-tRNA合成酶的竞争性抑制剂，该酶对OTA的亲和力大于苯丙氨酸，因而可抑制细胞内蛋白质的合成。 ①、赭曲霉毒素A阻断氨基酸tRNA合成酶的作用而影响蛋白质合成，使得IgA、IgG和IgM减少，抗体效价降低。
②、损伤禽类法氏囊和畜禽肠道淋巴组织，降低抗体的产量，影响体液免疫，这和赭曲霉毒素的致癌作用有关。
③、引起粒细胞吞噬能力降低，从而影响吞噬作用和细胞免疫。
④、赭曲霉毒素A能通过胎盘影响胎儿组织器官的发育和成熟。
