肿瘤细胞突变最早发生于干细胞：干细胞与T360问答SC具有无限增殖相似的生物学特性,只需突变获得过度增殖能力, 就可以转化成为肿瘤；干细胞比分化细胞周期性更新快,寿命长，突变更容易累积。干细胞是突变的靶。
表步面标记表明TSC来源于成体干细胞：由于造血干细胞研究进展，白血病干细胞的分离和表面标记测定较早开始。目前研究发现，所有几乎白血病干细胞与造血干细胞一致,均为CD34+ ，如所有的急性单核细胞性白血病（除急性早幼粒细胞性白血病） 干细胞都为[CD34+, CD38?]。白血病细胞为[CD34+CD38-Thy-1-]。急性髓性括白血病细胞频繁发生染色体易位(8;21),形成AML1-ETO嵌合转录物。患者缓解后骨髓中有一部分干细胞仍能合成AML1-ETO融合蛋白,但这部分干细胞及其子代不能诱发白血病,在体外能分化为试环末目青会正常的红细胞系,细胞表面标记也与正常造血干细胞几乎完全一致，为[CD34+CD38-Thy-1+]。说明易位最早发生于正常造血干细胞，突变在造血干细胞的亚群或子代中发生，导致白血病的发生。根据白血病干细胞的标记与正常造血干细胞的不同，突变大约发生于Thy-1的祖细胞或丢失Thy-1轮皮把项越打强本的造血干细胞。
其他成体干细胞分离与表面标记研究不够深入，目前难以比较TSC与成体干细胞的表面标记。动物实验发现，乳腺癌干细胞标记CD44+在幼稚细胞、祖细胞或干细胞中都是经常见到的[7];而64位乳腺癌患者的观察证实，大部分患者的肿瘤细胞表型与干细胞表型相同[CK8+,14+,18+;Vi? mentin+，EGFR+] ;对未成年患者脑肿瘤研究表明，TSC标记CD133、musashi-1、 Sox2、melk、 PSP、 Bmi-1和nestin，与神经干细胞完全一致。
