从分子生物学来自角度来看，目前认为放射主360问答要作用于细胞核DNA（如MAR区域）、细胞膜（如鞘磷掌东正具宜变旧素五脂酶—神经酰胺）和胞浆内一些表扩些蛋白（如Apaf－1/IAP等）。DNA损伤主要表现为链断裂（单链和双链），其修复有二条路径：同源重组和非同源末端连接。
放射后肿瘤内部证商分细胞获得放射阻抗汉娘待脱责关围酸氧也和一些因激活而致细胞修复能力改变相关。放者较福乙品风呀春射后的胞膜和胞浆可启动不未坚班同传导路径，通过诱般视工导一些转录因子，来调节细胞因子、生长因子及细胞周期相关基因的表达。除此之外，放射也可改变酪氨酸激酶传导路径。
许多体内外实验显示，在放疗前或放疗后，由于肿瘤细胞生长环境不同于周围正常组织，细胞常处于基因不稳定状态，大多分子靶向治疗都是针对肿瘤江群端内异常表达的基因，通过抑制其活性来关闭该基因的传导路径。 根据46届ASTRO会议上的报告，可将分子靶向治疗大致归纳为主要针对围路厚汽宽静缩以下几条与放射相关的路径：细胞内传导路径、细胞死亡路径、细胞周期和肿瘤内血管形成及COX2阻断。这些研究结果表明，被开通级境成化育放射和分子靶向治疗相结合可改变肿瘤细胞放射敏感性。
研究已证实，肿瘤内乏氧细胞比例与肿瘤的侵犯性及治疗结果相关。肿瘤细胞在乏氧的过冲煤程中可激活一些基因，HI今超怕丝F－1a是其中之日烈硫丝抓府板导劳超脸一，它的激活可改变基因稳定性以及血管形成和肿瘤细胞的代谢。另一方面，肿瘤细胞在乏氧状态下，其细胞基因不哪远兴站名地季社稳定。 因此，努力探索乏氧细胞的室生物标志十分必要。半乳凝素－1被认为是乏氧诱导的蛋白之一，目前研究表明，这种新蛋白和体外细胞及临床头颈鳞今癌组织内的氧化程度密切相关，但在患者血浆中检测不到。
随着影像学技术的迅速发展，确定肿瘤内不同亚群细胞具有不同克隆源性氧饱和度、增殖率及放射敏感性的空间分布已成为可能。结合这些数据与逆向治疗计划系统及调强手法，在治疗前预计治疗增益比已提到议事日程上。
此外，本次会议还较大篇幅地报告了放疗结合抗业注逐武查创这分根据射线的分子靶向遴选的药物试图改变分割放射生物的5R’s，为放射分子生物学研究开拓了一个新的平台。 一、实验动物在放射生物学研究厂参胶中的作用
进行放射生物学研究是实验医学中最复杂的任务之一。因为在放射生物学实验研究中，不仅要求工作人员遵守相应的措施，免受超允许剂量的照射或沾染，而且还要得到能客观反应辐射与生物对象互相作用真实情况的稳定结果。这就必须同时满足许多条件，其中最重的条件之一，就是要选择适于研究课题需要的动物种类、建立实验模型。
超过一定剂量的高能辐射作用于机体，可引起体一系列全身性综合病症，称为放射病，或称为急性放射综合症（Acute Radiation Syndrome）。这种病在平时极少见到，只有在核战争和核事帮情况下才可见到该病。因此研究这种疾病眩要是在实验室内选择各种实验动物来进行研究的。今天我们对辐射损伤的大部分知识，不是来自方广岛或长畸，也不是来自几个出过事故的反应堆，大量的知识是通过选用各种实验动物进行动物实验积累起来的。关于辐射的远期遗传效应至今只有动物实验的材料。
由于在实验室可以随时选择各种实验动物并使其接受不同剂量的照射，可以复制成病变相似、病例多量的不同类型的放射病或辐射损伤，这就为放射生物学研究提供了极为便利的条件，对放射医学的发展起到了极大的推动作用。
二、实验动物对辐射效应的影响
同样种类和剂量的辐射以相同的方式作用于机体时，所出现的后果往往用动物的种类、年龄、性别、机体状况等而异，即有不同的辐射反应。放射生物学研究中常用放射敏感性（Radiosensitivity）的概念来观察个体组织、细胞的敏感程度。放射敏感性，是指当一切照射条件完全严格一致时，机体或其组织成部分在射线作用下发生的某种变化的程度和速度，若变化大且其发生迅速，则表明其敏感性高，反之，则相反。一般文献资料中多以细胞、组织的形态学损伤或机体的死亡作为判断放射敏感性的依据。下面所指的放射敏感性，都是以此为准的。
