电镜下，多聚标假山消乎模帮很建核糖体的解聚和粗面内质网的脱粒都可看作是蛋白质合成来自降低或停止的一个形360问答态指标。
多聚核糖体的解聚：是指多聚核糖体分散为单体，失去正常有规律排里秋列，孤立地分散在胞质中或附在测粗面内质网膜上。一般认为，游离多聚核糖体的解聚将伴随着内源性蛋白质生成的减少。脱粒是指粗面内质网上的核糖体脱落下来，分布稀疏，散在胞质中，RER上解聚和间在促损超站耐模先笑统脱离将伴随外输入蛋白合成。
正常情况下，蛋白质合成旺盛时，细胞质中充满多聚核领刻及糖体,RER上附有许多念珠线状和螺旋状的多原核糖体，当细胞处于有丝分裂阶支督增划婷信世述担段时，蛋白质合成明显下降，多聚核糖体也出现解聚原C，逐渐为分散孤立的单体所代替。
在全松九怀四制层促明犯具急性药物中毒性（四氯化碳）肝炎和病毒性肝炎后，以及肝硬化病人的开有指肝细胞中，经常可见到大量多聚核糖体解聚呈离散单体状，固着多聚核糖体脱落，分布稀疏，导致分泌蛋白合成↓，所以，病人血浆白蛋白含搏站须确财肢量↓。
另外，一些药物，致癌物可直接抑制蛋白质合成的不同阶段，有些抗菌素，如链霉素、氯霉素、红霉素等对原核与真核生物的敏感性不同，能直接抑制细菌核糖体上蛋白质的合成作用。有搞川的抑制在起始阶段，有的抑基脊世制肽链延长和终止阶段，有的阻止小亚基与mRNA的起始结合，四环素抑制氨基酰-tRNA的结合和终止因子，氯霉素抑制转肽酶，阻止肽链形成，红霉素抑制转位酶，不能相应移位进入新密码。所以艺效致必出事，抗菌素的抗菌作用就是干扰了细菌蛋白合成而抑制细菌生长来起作用的。
1．核糖体的结构特点——暂时的、功能的动态结构。
2．核糖体种类与合成蛋白质种类的关系。
3根海职期如首府想．留下思考题：核糖体合成的蛋白质之去向（与内膜系统联系野敏）。
核糖体不是由生物膜构成哥溶的，它是由蛋白质和RNA构成的复合体。由大小两个亚基组成。核糖体是蛋白质合成的场所。附着在内质督基省路沙素存李煤常境网上的核糖体合成的蛋白质主要有两类：一类是分泌蛋白，通过内质网运输到高尔基体，经加工包装后被分泌到细胞外；另一类是排列到质膜内的蛋白质。游离的核糖体合成的蛋白质一般是分布到细胞质基质中的蛋白质，如分布于细胞质基质中的酶等。
化学药剂师如今已可以利用细菌与真核生物（如人类）细胞中核糖体结构的差异来提取或合成能抵抗细菌感染而不损伤受感染者自身细胞的抗生素（如氨基糖苷类抗生素、四环素类抗生素等蛋白质合成抑制剂类抗生素）细听，这类抗生素能抑制感染患者的病原体微生物的细胞内的蛋白质合成。基于70S核糖体与80S核糖体结构上的不同，细菌细胞中的70S核糖体较容易受到某些抗生素衡停奏棉不米病干府的损害而真核细胞中的80S核糖体却可以不受影响。虽然一些真核生物的线粒体中也含有类似细菌核糖体的70S核糖体，但线粒体拥有具有一定发属阶能岩弦今粉十选择透过性、使这些抗生训汉素不能随意透过的双层磷脂双分子膜，所以这些细胞器也可以避免该类抗生素对其中核糖体的影响。
