肌张力障碍指主动肌与拮抗肌不协调持续性收缩引起的一种以扭转、重复运动及异常姿势为特征的综合征。根据受累范围，肌张力障碍可分为：①局灶性肌张力障碍：某一区域如单侧上肢受累;长么同算延②节段性肌张力障碍：吸书相邻区域(如颈部和上肢)受累;③偏身性肌张力障碍：单侧肢体受累;④弥漫性肌张力障碍：全身肌肉均受累。肌张力障碍分为原发性和继发州植性，原发性肌张力障碍一般没有其他神经病学异常，且不存在潜在病理状态;继发性肌张力障碍则是由基底节区损伤等器质性病变引起。
儿科肌张力障碍极少见于威尔森病、利氏症(Leigh’s disease)或Hallervorden‐Spatz病等退行性疾病，而主要见于病关律批科世福继发于脑外伤、卒中及脑炎后的CP患者。CP相关性肌张力障碍一般呈弥漫性，而卒中及脑外伤后多呈偏身性肌张力障碍，且随后多进展为偏瘫。但在Saint H i供距圆外样立呼空起按laire等的研究中，没有发现CP患者为局灶性肌张力障碍。重度及轻微脑外起担置战场给引儿出伤后均可继发肌张力障碍，且可在受伤后数月至数年内加剧。一般规律是，肌张力障碍若在外伤或缺血性事件数年后出现，书谈记亲群义远其致残率比肌张力障碍即时每孔极出现导致的致残率低。
(二)临床表现
CP相关性肌张力障碍呈弥漫性，由于在出现张力障碍性运动之前，需要一定的髓鞘化，故一般在3～15岁时，患儿才出现明显的肌张力障碍表现。CP患者张力障碍性运动可导致肢体不自主扭动或异常姿态下的反复抽动，出现间歇性头颈侧偏、角弓反张及四肢间歇性外展或内收，这种运动一般不具有规律性。肌张力障碍在兴奋时加重，在睡眠时消失。由于肌肉收缩消耗大量能量，导致患祖况更儿多较瘦弱，但部分反复收缩的肌肉也可很强壮。对于继发性肌张力障碍患者。继发性肌张力障碍座些别光的CP患者虽然其颅内损害没有进展，但张力障碍性运动数年后可能进展。
(三)诊断学
原发性肌张力障碍患儿行MRI扫描没有特殊阳性发现;继发性者可能正常，也可能发现基底节异常。偏侧性肌张力障碍可能与对侧壳核及苍白球尤其与内侧苍白球损伤有关;外伤后肌张力障碍多与尾状核及壳核损害有关。
(四)病理及病理生理学
目前，还没企蛋生类扩今积策送保期有发现与原发性肌张力障碍一致的病理改变，继发性肌张力障碍与基底节损害有关。肌张力障碍患者运动皮质兴奋性似乎有所增高，对原发性肌张力障碍成人众况义胶收断时市纪被会患者行PET扫描，发现其前额叶代谢旺盛化，而运动皮质区代谢不足。与之相对应，其纹状体——额叶投射英啊许布马策架区代谢旺盛，而主要运动区代供硫哥谢不足。对继发于戊二酸尿症的偏侧肌张力障碍患儿扫描，发现其双侧纹状体几乎不存在糖代谢。
(五)治疗
总体上，口服药苏屋围并刑任模景条势物对高动力性运动障碍治疗轻～中例连攻汽提着航入度有效。治疗肌张力障碍，巴氯芬(Lioresal)和苯海索(Aranel)常作为首选。尚有肌内用药和椎管内用药。
1﹒外科手术
由于肌张力障碍患者病情常会进行性加重，故在病情稳定前，一般不考虑行丘脑毁损术等永久性治疗方式。
2﹒脑深部刺激术
对于ITB等常规方法无法控制的重度肌张力障碍青少年患者，可考虑另一种治疗方法——脑深部刺激术(DBS)。该方法通过立体定向技术，在基底节区植入一根与电源相连的电极，对靶区域进行不同频率的刺激。低频刺激可使运动增加，但高频刺激(如100Hz)则可使该区域去功能化，以造成局部“功能性损伤”进而控制肌张力障碍。
