骨髓中的前体细胞是什么

很多肿瘤患者在放化疗的过程中会发生骨髓抑制。当出现三度或四度骨髓抑制的时候，就会打升白针、升板针；当血红蛋白小于60g/L的时候就会输血；二度或三度抑制的时候就会打促红细胞生成素。而患者在接受这些治疗后，往往也会发现一些问题，当打完升白针的时候，往往维持的时间比较短，有时候患者会出现骨骼肌肉疼痛；皮下注射升板针的时候，会发现起效慢，需要连续注射5天才会起效。如果输注血小板，外源性血小板的寿命通常维持72小时左右，反复输注血小板还会产生抗体；在输血的时候，也会发现指标上升很快，但下降也很快。打促红细胞生成素，有效率最高可维持在50%左右，并且炎症性贫血很容易被忽略。这些都是我们在临床治疗中使用的方法并且发现的局限性。为什么会出现这样的问题呢？我们从正常的造血流程来了解一下。

文章的主图是一张正常的造血流程图。请一边看图，一边看文字解释。

一、正常血细胞生成过程

造血干细胞在造血微环境中分化为三系（白细胞、红细胞、血小板）组细胞，三系组细胞在各造血因子的作用下，分化为各血细胞前体细胞，前体细胞在良好的环境和充足的营养组分条件下，进一步分化为成熟的血细胞，进入血液循环中。

血细胞生成的关键因素：（1）造血微环境和造血干细胞；（2）造血因子的数量和敏感性；（3）血细胞的营养组分。

1、红细胞生成过程

骨髓造血干细胞，在造血微环境中分化为红系定向祖细胞，在促红细胞生成素（rhEPO/CHO）的作用下，分化为红系前体细胞，又在蛋白质和铁、以及维生素B12、叶酸等微量元素的参与下，分化为成熟的红细胞。

2、中性粒细胞生成过程

骨髓造血干细胞，在造血微环境中分化、增殖为粒系定向祖细胞，在粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的作用下，分化为粒系前体细胞，最终分化为成熟的中性粒细胞。

3、血小板生成过程

骨髓造血干细胞，在造血微环境中分化、增殖为巨核系定向祖细胞，在白介素11（rhIL-11）的作用下，分化为巨核系前体细胞，进而分化为巨核细胞，最终在促血小板生成素（rhTPO）的作用下，分化为成熟的血小板。

以上这些步骤是我们人体正常的造血流程。在放化疗后，这个正常的造血流程遭到了破坏，使骨髓产生了抑制，在出现血细胞降低的时候会应用相应的治疗方法，同时也出现一些局限性，为什么会是这样呢？

二、被破坏的造血流程

1、种子、土壤遭到破坏，放化疗引起骨髓器质性损伤。

造血微环境相当于土壤，造血干细胞相当于种子，造血微环境中的基质细胞起到了保护造血干细胞的作用。而放化疗产生大量氧自由基；可诱导基质细胞凋亡，破坏它的网状结构，损伤了造血微环境；造血干细胞失去造血微环境保护，暴露在大量的氧自由基的环境下，致使其加速衰老、不正常凋亡，这就从造血的源头损伤了造血能力。

2、造血因子的数量减少，敏感性降低。

放疗化疗加重了肿瘤患者的慢性炎症表现，而炎症表现会降低造血因子的敏感性。同时，化疗放疗导致的其他脏器的损伤会使得造血因子的生成减少。因此，三系的组细胞向前体细胞分化的能力下降，最终使得三系血细胞的数量减少。

3、造血原料缺乏。

肿瘤患者在肿瘤治疗的过程中，营养的消耗大，而摄入又不够，导致体内的蛋白质、铁、维生素B12、叶酸等造血所必需的原料缺乏。

三、在治疗骨髓抑制过程中，你没有考虑的因素

通过上述分析，当出现不同程度的骨髓抑制的时候，患者会打升白针、促红素、促血小板生成素，这个时候忽略的第一个问题是种子（造血干细胞）和土壤（造血微环境）已经在源头受破坏或受抑制，因此通过打升板针、促红素、促血小板生成素会出现自身局限性。忽略的第二个问题是由于肿瘤患者存在的炎症问题，使得造血因子敏感性差，这也使得骨髓抑制干预后效果不理想的原因。第三个被忽略的问题是身体所处的营养状况。如果原料不足，使得医学干预骨髓抑制效果因人而异。

因此，无论是患者、患者家属都需要关注患者自身营养状况，树立营养骨髓的观念，营养配合治疗，让医学治疗手段发挥更优的效果。缓解骨髓抑制，需要关注骨髓营养补充、自身炎症降低、造血原料的补充。食物是基础，若达到更优的效果从治疗开始配合营养骨髓精准营养干预方案，从源头营养造血干细胞、维护造血微环境、降低体内炎症，这样会使骨髓抑制的临床治疗效果更好。