肾素—血管紧张素—醛固酮系统局敬慎（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张来自素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。机理如下：①抑制循环中RAS；②抑制组织中的RAS；③减少神经末梢去360问答甲肾上腺素的释放；④减少内皮细胞形成内皮素；⑤增加缓激桐敬肽和答帮扩血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量稿谨增加，以减少钠潴留。
