采用山柰酚处理人口腔癌 KB 细胞后，发现该化合物对 KB 细胞的增殖具有较明显的抑制作用，且细胞增殖抑制率随山柰酚浓度的升高和处理时间的延长而升高，呈时间及浓度依赖性。此外，肿瘤细胞凋亡过程被抑制是肿瘤发生的另一关键因素，而诱导肿瘤细胞凋亡是肿瘤治疗广泛采取的策略，是化疗药物的重要作用机制之一。

山柰酚各浓度组细胞凋亡率均显著升高，表明山柰酚具有诱导人口腔癌 KB 细胞凋亡的作用。Bcl-2 家族主要由抗凋亡成员 Bcl-2 及促凋亡成员 Bax 组成，是线粒体凋亡途径过程中的重要调节因子。Bcl-2 通过减少线粒体细胞色素C 的释放而起到抗凋亡作用，而Bax 通过升高线粒体膜通透性、 释放细胞色素 C 而发挥诱导凋亡作用。Caspase-3 可直接作为凋亡的效应分子或导凋亡信号存在，是细胞凋亡过程中的关键蛋白，具有使细胞DNA 片段化和染色质凝集、 最终导致细胞凋亡的作用。

山柰酚可以降低人口腔癌KB 细 胞 Bcl-2 基因表达，升高Bax基因表达及Caspase-3活性。山柰酚可能通过线粒体途径下调 Bcl-2 等抗凋亡基因表达，上调 Bax 等促凋亡基因表达，进而激活 Caspase-3 活性，最终导致细胞凋亡发生。Wnt /β-catenin 信号通路的异常激活参与了肿瘤细胞的增殖、凋亡、浸润及转移等多种恶性生物学过程，与肿瘤的发生及发展密切相关。在口腔癌患者中 Wnt 信号通路中的β-catenin蛋白的表达水平升高，而 β-catenin 蛋白表达水平与口腔癌患者预后呈负相关。此外，β-catenin 蛋白可通过结合Wnt 信号通路中的靶位点，激活Wnt信号通路，进而在转录水平上发挥调节下游靶蛋白 Cmyc、 Cyclin D1 等表达的作用。山柰酚处理人口腔癌 KB 细胞 48 h 后，β-catenin 蛋白及其下游 C-myc、 Cyclin D1 蛋白表达水平均降低，提示山柰酚对Wnt/β-catenin 信号通路有抑制作用。

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