该团队评估了二甲双胍对成年雄性食蟹猴衰老的保护作用，补充了灵长类动物衰老研究的空白。随着动物年龄增长，细胞外基质的合成和降解失衡，导致胶原蛋白等成分过度累积从而引发纤维化，同时在衰老过程中的氧化应激、慢性炎症和干细胞功能下降等问题也会促进纤维化。

本研究表明，适宜剂量的二甲双胍干预治疗可以显著减少肺、肾和心脏中的衰老相关纤维化区域扩张，降低衰老猴肝脏的纤维化水平，同时其他衰老指标显著放缓,尤其是大脑衰老出现了大约6年的推迟。纤维化水平的降低可以恢复组织功能正常代谢和对器官的系统性影响。此外二甲双胍还具有显著的神经保护作用，保护大脑结构并增强认知能力，在灵长类神经元的衰老保护上这一作用主要由抗氧化转录因子 Nrf2 的激活介导。