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Deltonin

MCE 国际站：Deltonin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N2283

CAS：55659-75-1

中文名称：三角叶薯蓣皂苷；三角叶薯蓣皂甙

Synonyms：三角叶薯蓣皂苷

纯度：99.94%

存储条件：4°C，避光保存 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（避光保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Deltonin 是从盾叶薯蓣中得到的甾体皂苷，能够抑制 ERK1/2 和 AKT 的活化，具有抗肿瘤的活性。

生物活性：Deltonin，一种甾体皂苷，分离自 Dioscorea zingiberensis，具有抗肿瘤活性； Deltonin 抑制 ERK1/2 和 AKT 激活。 IC50 和目标：ERK1/2，AKT^[1][2] 体外： Deltonin 抑制 ERK1/ 2、AKT激活。 Deltonin (0.5-8 μM) 显着抑制多种结肠癌细胞系的增殖，包括 SW480、SW620、LOVO 和 C26，IC₅₀ 分别为 1.3、1.29、2.11 和 1.22 μM。 Deltonin 还引起 G2-M 期阻滞并诱导 C26 细胞凋亡^[1]。 Deltonin (0-5 μM) 降低 MDA?MB?231 细胞中 AKT 和 ERK1/2 水平的磷酸化。 Deltonin (0.5-8 μM) 也剂量依赖性地抑制 MDA?MB?231 细胞的增殖，并导致细胞凋亡并产生 ROS^[2]。 体内： Deltonin（20 和 40 mg/kg，口服）可减少 37.7% 和 56.7% 的肿瘤生长，并使 50 天存活率为 60%在小鼠中分别为 50% 和 50%。 Deltonin 还可以抑制小鼠的肿瘤血管生成^[1]。

体外：Deltonin 抑制 ERK1/2 和 AKT 活化。Deltonin (0.5-8 μM) 显著抑制多种结肠癌细胞系（包括 SW480、SW620、LOVO 和 C26）的增殖，IC50 分别为 1.3、1.29、2.11 和 1.22 μM。Deltonin 还会导致 G2-M 期停滞并诱导 C26 细胞凋亡[1]。Deltonin (0-5 μM) 降低 MDA-MB-231 细胞中 AKT 和 ERK1/2 水平的磷酸化。Deltonin (0.5-8 μM) 也剂量依赖性地抑制增殖，并导致 MDA-MB-231 细胞凋亡和产生 ROS[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：Deltonin（20 和 40 mg/kg，口服）可使小鼠的肿瘤生长减少 37.7% 和 56.7%，50 天存活率分别达到 60% 和 50%。Deltonin 还可抑制小鼠的肿瘤血管生成[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[1] 简而言之，将 5 × 105 个 C26 细胞皮下注射到 4 至 6 周龄雄性 BALB/c 小鼠体内。小鼠被随机分成 4 组，每组 10 只。植入C26一周后，治疗组首次接受溶于DMSO载体溶液中的Deltonin（。简而言之，每天给荷瘤小鼠口服10、20和40毫克/千克的Deltonin，持续3周（第8至28天）。与此同时，对照组接受载体（DMSO，2，其中“a”为长径，“b”为短径。当小鼠濒死时处死，记录处死日期以计算存活时间。为了检测凋亡蛋白的表达和微血管密度，取出肿瘤组织，用10％福尔马林固定或不固定，并立即在液氮中速冻[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：通过 MTT 试验确定 Deltonin 对结肠癌细胞的细胞毒性。将细胞以每孔 3 × 103 的密度接种在 96 孔板中。孵育过夜后，用不同浓度（0.5、1、2、4、8 μM）的 Deltonin 处理细胞，并计算载体 DMSO（50）[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：ERK1 ERK2 Akt

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参考文献：

[1]. Tong QY, et al. Deltonin, a steroidal saponin, inhibits colon cancer cell growth in vitro and tumor growth in vivo via induction of apoptosis and antiangiogenesis. Cell Physiol Biochem. 2011;27(3-4):233-42.
[2]. Zhang S, et al. Deltonin induces apoptosis in MDA‑MB‑231 human breast cancer cells via reactive oxygen species‑mediated mitochondrial dysfunction and ERK/AKT signaling pathways. Mol Med Rep. 2013 Mar;7(3):1038-44.