鼠李柠檬素，鼠李糖苷

山奈酚和鼠李糖苷对 PC12 细胞中血红素加氧酶-1 表达和 MAPK 通路的调节。[Pubmed：19265714 ]

Toxicol Appl Pharmacol.2009 年 5 月 15 日；237(1):59-68。

氧化应激被认为是各种临床异常，尤其是神经疾病中细胞损伤的主要原因。我们的研究目的是研究山奈酚和鼠李糖苷（山奈酚-7-甲基醚）对大鼠嗜铬细胞瘤 PC12 细胞因血清和过氧化氢 (H2O2) 供应不足而引起的氧化损伤的保护作用和机制。目前的结果表明，山奈酚保护 PC12 细胞免受血清剥夺引起的细胞凋亡。用山奈酚预处理细胞还可以减少 H2O2 引起的细胞内活性氧 (ROS) 生成，并显著提高细胞活力。RT-Q-PCR 和蛋白质印迹显示，山奈酚和鼠李糖苷显著诱导血红素加氧酶 (HO)-1 基因表达。添加 HO-1 竞争性抑制剂锌原卟啉 (Znpp) 可显著减弱它们在 H2O2 处理细胞中的保护作用，表明 HO-1 在细胞抵抗氧化损伤方面发挥着至关重要的作用。在研究负责 HO-1 诱导的信号通路时，我们观察到山奈酚在低血清培养基中生长的 PC12 细胞中诱导持续的细胞外信号调节蛋白激酶 1/2 (ERK1/2)；而鼠李柠檬酸仅刺激瞬时 ERK 级联。添加位于 ERK1/2 上游的 MEK1/2 的高选择性抑制剂 U0126 对山奈酚或鼠李柠檬酸诱导的 HO-1 mRNA 表达没有影响，表明这两条通路之间没有直接的串扰。此外，山奈酚和鼠李柠檬酸都能够持续减弱 p38 磷酸化。综上所述，上述研究结果表明，山奈酚和鼠李糖苷至少在一定程度上可以通过调节 HO-1 表达和 MAPK 信号转导来增强细胞抗氧化防御能力。

山奈酚和鼠李糖苷的抗动脉粥样硬化作用。[Pubmed：17973448 ]

J Agric Food Chem.2007 年 11 月 28 日；55（24）：9969-76。

动脉粥样硬化是一种慢性动脉壁炎症性疾病。山奈酚和鼠李糖苷（山奈酚 7-O-甲基醚）是两种常见于植物中的抗炎类黄酮。本研究旨在探讨山奈酚和鼠李糖苷在预防动脉粥样硬化方面的作用。化学分析表明，山奈酚和鼠李糖苷是 DPPH（1,1-二苯基-2-苦基肼）的清除剂，IC50 分别为 26.10 +/- 1.33 和 28.38 +/- 3.07 微摩尔。山奈酚和鼠李素抑制铜诱导的低密度脂蛋白 (LDL) 氧化，其抑制效果相似，这是通过琼脂糖凝胶上丙二醛形成减少和相对电泳迁移率 (REM) 来衡量的，而鼠李素比山奈酚更能减少共轭二烯的延迟形成。富含胆固醇的巨噬细胞是动脉粥样硬化的标志。B 类清道夫受体 CD36 与氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) 结合，存在于动脉粥样硬化病变中，并受 oxLDL 上调。添加山奈酚和鼠李素(20 微摩尔) 可显著降低 THP-1 衍生巨噬细胞中的细胞表面 CD36 蛋白表达 (p < 0.05)。逆转录定量 PCR (RT-Q-PCR) 表明，山奈酚和鼠李糖苷(20 microM) 降低了 oxLDL 诱导的 CD36 mRNA 表达 (分别为 p < 0.01 和 p < 0.05)。山奈酚和鼠李糖苷处理的巨噬细胞也显示出 1,1'-双十八烷基-3,3,3',3'-四甲基吲哚碳氰化物高氯酸盐 (DiI) 标记的 oxLDL 摄取减少。目前的证据表明，山奈酚和鼠李糖苷不仅可以保护 LDL 免受氧化，还可以通过抑制巨噬细胞对 oxLDL 的摄取来预防动脉粥样硬化形成。