大鼠糖尿病动物模型

糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征。由于胰岛素缺乏和/或胰島素生物作用障碍导致糖代谢紊乱，同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍，并可并发眼、肾、神经、心血管等多脏器的慢性损害。Ⅱ型糖尿病有明显的遗传异质性，并受多种环境因素的影响，Ⅱ型糖尿病患者的胰腺约1/3在光镜下看不到明显病理变化，其余有病理改变者主要以胰腺玻璃样变最为常见，另有胰腺纤维化、β细胞空泡变性、脂肪变性等，动物是否发生胰岛素抵抗是区分Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的关键。胰岛素抵抗反映在主要靶组织（如骨骼肌、肝脏、肾脏和脂肪组织）对胰岛素反应不敏感。即胰岛素刺激的葡萄糖利用减弱，从而产生高血糖症状。四氧嘧啶致动物血糖升高主要是通过破坏胰岛细胞导致体内胰岛素分泌绝对不足。

给大鼠用脂肪乳灌胃，10 d后，大鼠体量、饮水量、采食量和内脏脂肪重量均明显增加，脂肪细胞和胰岛细胞均明显增大，血中游离脂肪酸和丙二醛含量明显増高，大鼠对胰岛素的敏感性降低。模型大鼠的整个胰腺组织结构散乱，胰岛结构不完整，但无淋巴细胞等炎性细胞浸润。

 1.  糖尿病的相关机制研究；
 2.  糖尿病相关药物筛选和疗效评价；
 3. 比较医学研究等。

 大鼠

采用脂肪乳加四氧嘧啶诱发Ⅱ型糖尿病

大鼠灌胃脂肪乳10 d后连续2 d分2次腹腔注射四氧嘧啶，第1次剂量为120 mg/kg体重，第2次剂量为100 mg/kg体重，每次注射四氧嘧啶前大鼠禁食不禁水12 h，注注射四氧嘧啶后15 min腹腔注射胰岛素0.4 U，并注射四氧嘧啶后分别于2.5 h和5 h按10 ml/kg体重的剂量25%葡萄糖灌胃。

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