帕金森病是目前第二普遍的神经退行性疾病。这种疾病的临床特征为动作迟缓，静止性震颤和肌强直，发病原因为中脑腹侧的黑质多巴胺能神经元功能的严重缺失。在正常状态下，多巴胺通过突触前神经元释放传递到突出后神经元上D1 和D 2型多巴胺受体，D1受体通过G蛋白来激活腺苷酸环化酶，生成cAMP、激活PKA。D2受体通过抑制腺苷酸环化酶来阻断这种信号。帕金森病的发生与环境因素或家族遗传因素有关。Parkin、DJ-1 和PINK1基因的突变导致线粒体功能障碍和活性氧（ROS）的积累，而α-synuclein和LRRK2基因的突变可能影响蛋白质的降解，导致蛋白质聚集和Lewy小体的积累；线粒体功能障碍与蛋白质聚集使多巴胺能神经元过早退化。α-synuclein、Parkin、DJ-1、PINK1和LRRK2突变的另一个共同结果是减少的多巴胺释放和传递，这可能是多巴胺能神经元死亡的早期原因。炎性因子通过小胶质细胞的活化导致炎性因子释放和细胞应激反应参与帕金森病的发病。小胶质细胞的活化还通过REDD1抑制JNK信号通路引起细胞凋亡。
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