厦门仑昌硕生物科技有限公司集研发、生产、销售、服务及品牌代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学相关的检测试剂盒、胎牛血清，动物抗血清等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。公司非常注重企业信息化的建设及企业平台的建设，我们内部采用了先进的信息处理平台，保证客户的需求可以准确、高效处理。公司成立之初，立足外贸，和部分欧美及亚非国家的客户建立了良好的合作，随着国内生物领域的蓬勃发展，逐步把重心转移到国内来，为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。 目的 观察RNA干扰脂肪间充质干细胞脯氨酸羟化酶2(PHD2)对其旁分泌介导的心肌保护作用的影响及其机制.方法 慢病毒包装PHD2干扰载体转染第三代人脂肪间充质干细胞(ADSC).H2O2(100μmol/L)刺激新生大鼠心肌细胞(NRVM)6 h,建立体外氧化损伤模型.ADSC条件培养液(CM)预处理NRVM,TUNEL染色和免疫印迹法检测caspase-3蛋白表达,观察H2O2诱导的心肌细胞凋亡.ELISA方法检测ADSC-CM的促存活细胞因子:血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和肝细胞生长因子(HGF).结果 PHD2干扰ADSC-CM较空载体-ADSC-CM预处理明显减少NRVM的凋亡,TUNEL阳性率降低30.3％,caspase-3蛋白表达降低24.8％.PHD2干扰后ADSC-CM中IGF-1明显增加.IGF-1中和抗体干预后PHD2干扰-ADSC-CM的抗心肌细胞凋亡作用明显受抑制.结论 PHD2干扰增强了ADSC旁分泌介导的心肌保护作用,其机制可能为增加ADSC促存活细胞因子IGF-1的分泌.本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人幽门螺旋菌IgG(Hp-IgG) 水平。用纯化的人幽门螺旋菌IgG(Hp-IgG) 抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入幽门螺旋菌IgG(Hp-IgG) ,再与HRP标记的幽门螺旋菌IgG(Hp-IgG) 抗体结合,形成抗体-抗原-酶标抗体复合物,经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的幽门螺旋菌IgG(Hp-IgG) 呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),通过标准曲线计算样品中人幽门螺旋菌IgG(Hp-IgG) 浓度。目的 类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis, RA)是一类人复杂性自身免疫性疾病,目前关于树鼩RA疾病模型的研究还尚处于起步阶段。在RA的病理发病过程中,趋化因子CXCL8及其受体介导的趋化因子信号通路参与了外周淋巴细胞介导的迁移。但是趋化因子在树鼩中的生理和病理性分子作用机制还不清楚。本研究首先克隆树鼩趋化因子CXCL8及受体CXCR1/CXCR2,并对其结构和功能进行分析和探讨；其次,建立树鼩RA模型；最后,利用该模型对CXCL8-CXCR1/CXCR2信号通路在RA的发病机制中的作用进行初步研究。 方法 1)对树鼩CXCL8、CXCR1和CXCR2进行基因克隆,并运用生物信息学相关软件对获得的相应的蛋白序列进行同源性和系统进化分析。同时,采用real time PCR方法对这三个基因在不同组织、细胞的表达进行初步分析。2)使用人CXCL8ELISA试剂盒及PE标记的人CXCR1、CXCR2流式抗体,分别对树鼩的外周血CXCL8的浓度、表达CXCR1/CXCR2的淋巴细胞比例进行检测；3)借助人重组的CXCL8蛋白进行细胞迁移诱导实验,研究树鼩CXCR1的趋化功能,并且采用三种受体特异的抑制剂Reparixin、SB225002和SB265610来验证CXCR1调节的细胞迁移作用；4)建立了胶原诱导性关节炎(CIA)树鼩模型,运用临床评分、症状表现、免疫组化以及X线影像学等方法分析建模情况。目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者转录因子维甲酸相关孤儿受体(retinoic acid-related orphan receptor variant 2,RORC2)和白细胞介素(interleukin,IL)17的表达与过敏症状的关系.方法 取23例AR患者和16例健康人鼻黏膜,鼻分泌物和静脉血,采用免疫组化,实时荧光定量反转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测其中RORC2和IL-17的表达.对AR患者进行症状评分.采用SPSS 13.0软件对变应性鼻炎组与健康对照组各检测指标进行统计学分析.结果 AR组鼻黏膜中RORC2和IL-17免疫组化染色的阳性细胞率分别为0.17±0.05(-x±s,以下同)和0.72±0.13,高于健康对照组的0.05±0.02和0.27±0.11,差异有统计学意义(t值分别为9.51和11.92,P值均<0.05).AR组鼻黏膜和外周血RORC2 mRNA的相对表达量为0.063±0.011和0.452±0.031,高于对照组的0.029±0.009和0.239±0.027,差异有统计学意义(t值分别为6.51和3.35,P值均<0.05).AR组IL-17在鼻黏膜,鼻分泌物和外周血中的水平分别为(70.28±10.69),(45.32±8.55),(6.76±1.18)pg/ml,高于对照组的(18.43±8.34),(6.83±1.31),(0.74±0.05)pgml,差异有统计学意义(t值分别为7.92,17.66和15.43,P值均<0.05).目的]探讨奥曲肽作用前后人肺腺癌A-549细胞系生长抑素受体各亚型蛋白和mRNA的表达并分析其表达变化的临床意义以及奥曲肽对细胞株增殖的影响。[方法]免疫组化法测定人肺腺癌A-549细胞系中5种生长抑素受体亚型的表达;RT-PCR检测奥曲肽作用前后生长抑素受体亚型mRNA的表达,并进行半定量分析;MTT法检测奥曲肽对细胞株增殖的影响。[结果]人肺腺癌A-549细胞系中5种生长抑素受体亚型(SSTR1~SSTR5)均有表达,奥曲肽抑制人肺腺癌A-549细胞系增殖呈现浓度依赖性;人肺腺癌A-549细胞系表达5种生长抑素受体亚型的mRNA和蛋白,SSTR3和SSTR1的表达强度明显高于SSTR2、SSTR4、SSTR5(P〈0.05)。奥曲肽作用后SSTR1的mRNA表达量明显高于其他4型,SSTR2、SSTR5mRNA的表达量明显高于对照组的mRNA表达量(P〈0.05)。[结论]5种生长抑素受体亚型在人肺腺癌A-549细胞系中均有表达,八肽生长抑素奥曲肽可以明显抑制肺腺癌细胞系的增殖。SSTR1、SSTR2、SSTR5在抑制人肺腺癌A-549细胞系生长和增殖过程中发挥了关键性作用。目的白介素-17(Interleukin-17)是近年来发现的一种促炎症性细胞因子,被认为是诱导慢性炎症和肿瘤发生的一种炎症性细胞因子,可能参与肿瘤的发生、生长和转移过程。本实验主要通过运用免疫组化方法研究喉癌组织中胞介素-17(IL-17)和其受体IL-17R的表达程度,以及利用ELISA方法检测喉癌患者血清中IL-17的表达量与喉癌临床病理特征之间的关系,以期对IL-17受体参与喉癌发生和发展的机制进行探讨。 方法应用免疫组化分别检测40例喉癌组织、40例癌旁组织和40例声带息肉组织标本中IL-17及IL-17R的表达,并采用ELISA法分别检测40例喉癌患术前、术后和40例正常志愿者外周血中IL-17的浓度。 结果癌旁组织与声带息肉组织中IL-17及IL-17R表达差异均无统计学意义(P0.05),但是喉癌组织相较与癌旁及息肉组织,喉癌组织中的IL-17及IL-17R的表达均显示为强阳性,差异有统计学意义(P＜0.05),并且IL-17及其受体的表达程度与喉癌的分化程度、淋巴结有无转移和TNM分期均有关(P＜0.05),不论年龄、性别和肿瘤原发部位无关(P＞0．05)；ELISA结果提示喉癌患者术前外周血中IL-17的浓度(61.09±5.63pg／mL)明显高于术后IL-17的浓度(35.20±2.96pg／mL),差异有统计学意义(P＜0．05),且术后组高于健康对照者((27.33±2.38)pg／mL),但差异无统计学意义(P＞0．458)。