中文名称：细胞信号转导分子SMAD3抗体
英文名称：Smad3
别 名：hMAD 3; hSMAD3; HSPC193; JV15 2; JV152; MAD (mothers against decapentaplegic Drosophila) homolog 3; MAD3; MADH 3; MADH3; Mothers against decapentaplegic homolog 3; Mothers against DPP homolog 3; SMA and MAD related protein 3; SMAD 3; SMAD; SMAD-3; SMAD3_HUMAN.
货号：YLK-KT0019
分 子 量：47kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
纯化方法：affinity purified by Protein A
储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
产品介绍：Smad3 是一个 50 kDa 的蛋白质家族成员，在细胞增殖、分化和发育中充当 TGF β 超家族信号传导的关键介质。 Smad 家族分为三个亚类：受体调节的 Smad、激活素/TGF β 受体调节的（Smad2 和 3）或 BMP 受体调节的（Smad 1、5 和 8）； 共同伙伴（Smad4），通过与各种 Smad 的交互发挥作用； 和抑制性 Smad（Smad6 和 7）。 活化的 Smad3 在 TGF beta 刺激下与 Smad4 寡聚化，并作为复合物转移到细胞核中，使其与 DNA 和转录因子结合。 Smad3 C 末端的两个 TGF beta 依赖性丝氨酸 423 和 425 的磷酸化对 Smad3 转录活性和 TGF beta 信号传导至关重要。
亚基：
单体;在没有 TGF-β 的情况下。均聚物；在存在 TGF-β 的情况下。异三聚体；在 TGF-β 存在下形成异源三聚体，由两个 C 末端磷酸化的 SMAD2 或 SMAD3 分子和一个 SMAD4 分子组成，形成转录活性 SMAD2/SMAD3-SMAD4 复合物。与 TGFBR1 相互作用。由 AIP1、ACVR2A、ACVR1B 和 SMAD3 组成的复合体的一部分。与 AIP1、TGFB1I1、TTRAP、FOXL2、PML、PRDM16、HGS 和 WWP1 相互作用。与 CITED2（通过 C 端）相互作用（通过 MH2 域）（通过相似性）。与 NEDD4L 交互；这种相互作用需要 TGF-β 刺激（通过相似性）。与 ZFYVE9 交互（通过 MH2 域）。与 HDAC1、VDR、TGIF 和 TGIF2、RUNX3、CREBBP、SKOR1、SKOR2、SNON、ATF2、SMURF2 和 TGFB1I1 相互作用。与 DACH1 相互作用；这种相互作用抑制了TGF-β信号。添加 TGF-β 后与 SMAD2 和 TRIM33 形成复合物。在带有 SMAD3、RAN 和 XPO4 的复合体中发现。在复合物中直接与 XPO4 相互作用。与 LEMD3 交互（通过 MH2 域）；这种相互作用通过阻止与 SMAD4 形成异聚复合物和易位到细胞核来抑制 SMAD3 转录活性。与 RBPMS 交互。与 MECOM 交互（通过 MH2 域）。与 WWTR1 交互（通过其盘绕线圈域）。与 EP300（C 端）相互作用（通过连接器区域）；这种相互作用促进了 SMAD3 乙酰化，并通过 SMAD3 C 末端的 TGF-β 磷酸化增强。这种相互作用可以通过腺病毒癌蛋白 E1A 与 EP300 上相同的 C 末端位点的竞争性结合来阻断，然后导致部分抑制 SMAD3/SMAD4 转录活性。与滑雪互动；这种相互作用抑制了 SMAD3 的转录活性。在 AP1 启动子位点形成的多聚体复合物 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 的成分；响应 TGF-β 的协同转录活性所必需的。与 JUN（通过其基本的 DNA 结合和亮氨酸拉链结构域）相互作用（通过 N 端结构域）；这种相互作用对于响应 TGF-β 的 DNA 结合和协同转录活性是必不可少的。与 PPM1A 交互；这种相互作用使 C 端 SXS 基序中的 SMAD3 去磷酸化，导致 SMAD2/3-SMAD4 复合物的破坏、核输出和 TGF-β 信号的终止。与 RANBP3（通过其 C 端 R 结构域）相互作用（通过 MH1 和 MH2 结构域的去磷酸化形式）；这种相互作用导致去磷酸化的 SMAD3 输出细胞核并终止 TGF-β 信号传导。与 MEN1 互动。与 IL1F7 相互作用。与 CSNK1G2 的相互作用。与 PDPK1 相互作用（通过 PH 域）。
注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
中文名称：细胞信号转导分子SMAD3抗体
英文名称：Smad3
别 名：hMAD 3; hSMAD3; HSPC193; JV15 2; JV152; MAD (mothers against decapentaplegic Drosophila) homolog 3; MAD3; MADH 3; MADH3; Mothers against decapentaplegic homolog 3; Mothers against DPP homolog 3; SMA and MAD related protein 3; SMAD 3; SMAD; SMAD-3; SMAD3_HUMAN.
货号：YLK-KT0019
分 子 量：47kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
纯化方法：affinity purified by Protein A
储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
产品介绍：Smad3 是一个 50 kDa 的蛋白质家族成员，在细胞增殖、分化和发育中充当 TGF β 超家族信号传导的关键介质。 Smad 家族分为三个亚类：受体调节的 Smad、激活素/TGF β 受体调节的（Smad2 和 3）或 BMP 受体调节的（Smad 1、5 和 8）； 共同伙伴（Smad4），通过与各种 Smad 的交互发挥作用； 和抑制性 Smad（Smad6 和 7）。 活化的 Smad3 在 TGF beta 刺激下与 Smad4 寡聚化，并作为复合物转移到细胞核中，使其与 DNA 和转录因子结合。 Smad3 C 末端的两个 TGF beta 依赖性丝氨酸 423 和 425 的磷酸化对 Smad3 转录活性和 TGF beta 信号传导至关重要。
亚基：
单体;在没有 TGF-β 的情况下。均聚物；在存在 TGF-β 的情况下。异三聚体；在 TGF-β 存在下形成异源三聚体，由两个 C 末端磷酸化的 SMAD2 或 SMAD3 分子和一个 SMAD4 分子组成，形成转录活性 SMAD2/SMAD3-SMAD4 复合物。与 TGFBR1 相互作用。由 AIP1、ACVR2A、ACVR1B 和 SMAD3 组成的复合体的一部分。与 AIP1、TGFB1I1、TTRAP、FOXL2、PML、PRDM16、HGS 和 WWP1 相互作用。与 CITED2（通过 C 端）相互作用（通过 MH2 域）（通过相似性）。与 NEDD4L 交互；这种相互作用需要 TGF-β 刺激（通过相似性）。与 ZFYVE9 交互（通过 MH2 域）。与 HDAC1、VDR、TGIF 和 TGIF2、RUNX3、CREBBP、SKOR1、SKOR2、SNON、ATF2、SMURF2 和 TGFB1I1 相互作用。与 DACH1 相互作用；这种相互作用抑制了TGF-β信号。添加 TGF-β 后与 SMAD2 和 TRIM33 形成复合物。在带有 SMAD3、RAN 和 XPO4 的复合体中发现。在复合物中直接与 XPO4 相互作用。与 LEMD3 交互（通过 MH2 域）；这种相互作用通过阻止与 SMAD4 形成异聚复合物和易位到细胞核来抑制 SMAD3 转录活性。与 RBPMS 交互。与 MECOM 交互（通过 MH2 域）。与 WWTR1 交互（通过其盘绕线圈域）。与 EP300（C 端）相互作用（通过连接器区域）；这种相互作用促进了 SMAD3 乙酰化，并通过 SMAD3 C 末端的 TGF-β 磷酸化增强。这种相互作用可以通过腺病毒癌蛋白 E1A 与 EP300 上相同的 C 末端位点的竞争性结合来阻断，然后导致部分抑制 SMAD3/SMAD4 转录活性。与滑雪互动；这种相互作用抑制了 SMAD3 的转录活性。在 AP1 启动子位点形成的多聚体复合物 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 的成分；响应 TGF-β 的协同转录活性所必需的。与 JUN（通过其基本的 DNA 结合和亮氨酸拉链结构域）相互作用（通过 N 端结构域）；这种相互作用对于响应 TGF-β 的 DNA 结合和协同转录活性是必不可少的。与 PPM1A 交互；这种相互作用使 C 端 SXS 基序中的 SMAD3 去磷酸化，导致 SMAD2/3-SMAD4 复合物的破坏、核输出和 TGF-β 信号的终止。与 RANBP3（通过其 C 端 R 结构域）相互作用（通过 MH1 和 MH2 结构域的去磷酸化形式）；这种相互作用导致去磷酸化的 SMAD3 输出细胞核并终止 TGF-β 信号传导。与 MEN1 互动。与 IL1F7 相互作用。与 CSNK1G2 的相互作用。与 PDPK1 相互作用（通过 PH 域）。
注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
中文名称：细胞信号转导分子SMAD3抗体
英文名称：Smad3
别 名：hMAD 3; hSMAD3; HSPC193; JV15 2; JV152; MAD (mothers against decapentaplegic Drosophila) homolog 3; MAD3; MADH 3; MADH3; Mothers against decapentaplegic homolog 3; Mothers against DPP homolog 3; SMA and MAD related protein 3; SMAD 3; SMAD; SMAD-3; SMAD3_HUMAN.
货号：YLK-KT0019
分 子 量：47kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
纯化方法：affinity purified by Protein A
储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
产品介绍：Smad3 是一个 50 kDa 的蛋白质家族成员，在细胞增殖、分化和发育中充当 TGF β 超家族信号传导的关键介质。 Smad 家族分为三个亚类：受体调节的 Smad、激活素/TGF β 受体调节的（Smad2 和 3）或 BMP 受体调节的（Smad 1、5 和 8）； 共同伙伴（Smad4），通过与各种 Smad 的交互发挥作用； 和抑制性 Smad（Smad6 和 7）。 活化的 Smad3 在 TGF beta 刺激下与 Smad4 寡聚化，并作为复合物转移到细胞核中，使其与 DNA 和转录因子结合。 Smad3 C 末端的两个 TGF beta 依赖性丝氨酸 423 和 425 的磷酸化对 Smad3 转录活性和 TGF beta 信号传导至关重要。
亚基：
单体;在没有 TGF-β 的情况下。均聚物；在存在 TGF-β 的情况下。异三聚体；在 TGF-β 存在下形成异源三聚体，由两个 C 末端磷酸化的 SMAD2 或 SMAD3 分子和一个 SMAD4 分子组成，形成转录活性 SMAD2/SMAD3-SMAD4 复合物。与 TGFBR1 相互作用。由 AIP1、ACVR2A、ACVR1B 和 SMAD3 组成的复合体的一部分。与 AIP1、TGFB1I1、TTRAP、FOXL2、PML、PRDM16、HGS 和 WWP1 相互作用。与 CITED2（通过 C 端）相互作用（通过 MH2 域）（通过相似性）。与 NEDD4L 交互；这种相互作用需要 TGF-β 刺激（通过相似性）。与 ZFYVE9 交互（通过 MH2 域）。与 HDAC1、VDR、TGIF 和 TGIF2、RUNX3、CREBBP、SKOR1、SKOR2、SNON、ATF2、SMURF2 和 TGFB1I1 相互作用。与 DACH1 相互作用；这种相互作用抑制了TGF-β信号。添加 TGF-β 后与 SMAD2 和 TRIM33 形成复合物。在带有 SMAD3、RAN 和 XPO4 的复合体中发现。在复合物中直接与 XPO4 相互作用。与 LEMD3 交互（通过 MH2 域）；这种相互作用通过阻止与 SMAD4 形成异聚复合物和易位到细胞核来抑制 SMAD3 转录活性。与 RBPMS 交互。与 MECOM 交互（通过 MH2 域）。与 WWTR1 交互（通过其盘绕线圈域）。与 EP300（C 端）相互作用（通过连接器区域）；这种相互作用促进了 SMAD3 乙酰化，并通过 SMAD3 C 末端的 TGF-β 磷酸化增强。这种相互作用可以通过腺病毒癌蛋白 E1A 与 EP300 上相同的 C 末端位点的竞争性结合来阻断，然后导致部分抑制 SMAD3/SMAD4 转录活性。与滑雪互动；这种相互作用抑制了 SMAD3 的转录活性。在 AP1 启动子位点形成的多聚体复合物 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 的成分；响应 TGF-β 的协同转录活性所必需的。与 JUN（通过其基本的 DNA 结合和亮氨酸拉链结构域）相互作用（通过 N 端结构域）；这种相互作用对于响应 TGF-β 的 DNA 结合和协同转录活性是必不可少的。与 PPM1A 交互；这种相互作用使 C 端 SXS 基序中的 SMAD3 去磷酸化，导致 SMAD2/3-SMAD4 复合物的破坏、核输出和 TGF-β 信号的终止。与 RANBP3（通过其 C 端 R 结构域）相互作用（通过 MH1 和 MH2 结构域的去磷酸化形式）；这种相互作用导致去磷酸化的 SMAD3 输出细胞核并终止 TGF-β 信号传导。与 MEN1 互动。与 IL1F7 相互作用。与 CSNK1G2 的相互作用。与 PDPK1 相互作用（通过 PH 域）。
注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
中文名称：细胞信号转导分子SMAD3抗体
英文名称：Smad3
别 名：hMAD 3; hSMAD3; HSPC193; JV15 2; JV152; MAD (mothers against decapentaplegic Drosophila) homolog 3; MAD3; MADH 3; MADH3; Mothers against decapentaplegic homolog 3; Mothers against DPP homolog 3; SMA and MAD related protein 3; SMAD 3; SMAD; SMAD-3; SMAD3_HUMAN.
货号：YLK-KT0019
分 子 量：47kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
纯化方法：affinity purified by Protein A
储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
产品介绍：Smad3 是一个 50 kDa 的蛋白质家族成员，在细胞增殖、分化和发育中充当 TGF β 超家族信号传导的关键介质。 Smad 家族分为三个亚类：受体调节的 Smad、激活素/TGF β 受体调节的（Smad2 和 3）或 BMP 受体调节的（Smad 1、5 和 8）； 共同伙伴（Smad4），通过与各种 Smad 的交互发挥作用； 和抑制性 Smad（Smad6 和 7）。 活化的 Smad3 在 TGF beta 刺激下与 Smad4 寡聚化，并作为复合物转移到细胞核中，使其与 DNA 和转录因子结合。 Smad3 C 末端的两个 TGF beta 依赖性丝氨酸 423 和 425 的磷酸化对 Smad3 转录活性和 TGF beta 信号传导至关重要。
亚基：
单体;在没有 TGF-β 的情况下。均聚物；在存在 TGF-β 的情况下。异三聚体；在 TGF-β 存在下形成异源三聚体，由两个 C 末端磷酸化的 SMAD2 或 SMAD3 分子和一个 SMAD4 分子组成，形成转录活性 SMAD2/SMAD3-SMAD4 复合物。与 TGFBR1 相互作用。由 AIP1、ACVR2A、ACVR1B 和 SMAD3 组成的复合体的一部分。与 AIP1、TGFB1I1、TTRAP、FOXL2、PML、PRDM16、HGS 和 WWP1 相互作用。与 CITED2（通过 C 端）相互作用（通过 MH2 域）（通过相似性）。与 NEDD4L 交互；这种相互作用需要 TGF-β 刺激（通过相似性）。与 ZFYVE9 交互（通过 MH2 域）。与 HDAC1、VDR、TGIF 和 TGIF2、RUNX3、CREBBP、SKOR1、SKOR2、SNON、ATF2、SMURF2 和 TGFB1I1 相互作用。与 DACH1 相互作用；这种相互作用抑制了TGF-β信号。添加 TGF-β 后与 SMAD2 和 TRIM33 形成复合物。在带有 SMAD3、RAN 和 XPO4 的复合体中发现。在复合物中直接与 XPO4 相互作用。与 LEMD3 交互（通过 MH2 域）；这种相互作用通过阻止与 SMAD4 形成异聚复合物和易位到细胞核来抑制 SMAD3 转录活性。与 RBPMS 交互。与 MECOM 交互（通过 MH2 域）。与 WWTR1 交互（通过其盘绕线圈域）。与 EP300（C 端）相互作用（通过连接器区域）；这种相互作用促进了 SMAD3 乙酰化，并通过 SMAD3 C 末端的 TGF-β 磷酸化增强。这种相互作用可以通过腺病毒癌蛋白 E1A 与 EP300 上相同的 C 末端位点的竞争性结合来阻断，然后导致部分抑制 SMAD3/SMAD4 转录活性。与滑雪互动；这种相互作用抑制了 SMAD3 的转录活性。在 AP1 启动子位点形成的多聚体复合物 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 的成分；响应 TGF-β 的协同转录活性所必需的。与 JUN（通过其基本的 DNA 结合和亮氨酸拉链结构域）相互作用（通过 N 端结构域）；这种相互作用对于响应 TGF-β 的 DNA 结合和协同转录活性是必不可少的。与 PPM1A 交互；这种相互作用使 C 端 SXS 基序中的 SMAD3 去磷酸化，导致 SMAD2/3-SMAD4 复合物的破坏、核输出和 TGF-β 信号的终止。与 RANBP3（通过其 C 端 R 结构域）相互作用（通过 MH1 和 MH2 结构域的去磷酸化形式）；这种相互作用导致去磷酸化的 SMAD3 输出细胞核并终止 TGF-β 信号传导。与 MEN1 互动。与 IL1F7 相互作用。与 CSNK1G2 的相互作用。与 PDPK1 相互作用（通过 PH 域）。
注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
