小鼠成瘤

肿瘤研究中，最常规的动物实验就是裸鼠成瘤实验。由于大部分肿瘤研究使用的是人类细胞，所以由于异种排斥的存在，我们需要免疫缺陷型小鼠来作为移植瘤模型的载体，通过对小鼠注射肿瘤细胞，使其成瘤，观察瘤体的生长来判断其生物学变化。

肿瘤转移

肿瘤转移的体内模型包括两类：人工转移和自发转移。抗转移药物筛选以人工肿瘤转移模型为主，具体方法是将肿瘤细胞体外培养株腹腔、尾静脉、颈动脉注射或肝动脉注射，1－2周后一般情况下能够在小鼠肺、脑或肝脏发现肿瘤转移灶。小鼠肿瘤细胞自发转移模型是将肿瘤细胞接种在小鼠腋部或足趾的皮下，腹腔肌肉或原位组织中，经过2－4周左右在小鼠的其它部位观察肿瘤转移灶，一般为肉眼可见，通常情况下转移在小鼠的肺部、肝脏、腹腔和骨骼等处，多数为肺癌、结肠癌和前列腺癌等。

原位瘤

该方法是将肿瘤细胞或肿瘤组织块原位移植到免疫缺陷动物的组织器官内，使之产生肿瘤并形成自发性转移灶。此种模型是目前较为理想的动物模型，为肿瘤的生长提供了最适宜的环境，能较好的模拟人体内肿瘤的发生、发展、侵袭及转移的全过程。将稀释好的肿瘤细胞50-100ul约2×107/ml直接接种到器官的浆膜下，或者先将肿瘤细胞皮下接种，达1cm左右，瘤组织取出切成1-3mm的小块，用生物胶将准备好的癌组织块植入器官的浆膜下，一个月左右即可用手触摸到肿瘤块。

关节炎模型

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。

方法：佐剂关节炎模型，弗氏佐剂+卡介苗大鼠足跖部皮下注射。结合杆菌的一个蛋白分子与关节滑膜上的一个糖蛋白分子结构相似，可被同一株T细胞克隆所识别，继而诱发针对关节的免疫反应。

Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型，依赖动物自身T细胞和B细胞的激活。

EAE模型

实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EME）是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以中枢神经系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化（MS）的理想动物模型，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。皮下多部位注射致敏原可以诱导多种动物发生EAE。

急性肝损伤

各种有害因素导致的肝细胞损伤坏死，临床上常见的有病毒感染，服用药物不当，食品添加剂，摄入过量乙醇，误食毒物，放射损伤等。临床表现为肝坏死、脂肪肝、肝纤维化、肝硬化及肝癌等。

肝损伤发生的机制复杂，可分为化学性和免疫性。化学机制主要通过细胞色素P₄₅₀及结合反应产生的中间代谢产物产生损伤，如改变质膜完整性、线粒体功能失调、细胞内离子浓度变化、降解酶的活性和自由基作用等；免疫机制则通过细胞因子、补体及免疫变态反应等产生损伤。

造模方法：CCl₄大鼠腹腔注射
氨基半乳糖损伤
醋氨酚
免疫复合物（3%的纯化蛋清白蛋白）
缺血性肝损伤
缺血/再灌注性肝损伤
溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的大肠粘膜的慢性炎症和溃疡性病变，临床表现为腹痛、腹泻、粘液便、血便等，治疗进展缓慢且缺乏特异性，发病率逐年上升。

化学刺激法

乙酸经肠腔灌注。乙酸能增加血管通透性，造成肠粘膜屏障结构破坏，进而启动炎症的发生。其炎症介质与人类的急性肠炎的炎症介质相似，可作为研究人类溃疡性结肠炎的急性期、致炎机制及药物治疗模型。该模型制作方法简便，成本低，结果可靠，重复性好，适应性强，周期短，是目前实验性溃疡性结肠炎模型中应用最广泛的模型之一。

免疫学方法

胎鼠结肠种植模型 该模型以胎鼠结肠为抗原，移植于同系成年鼠肾包膜下，发生典型的细胞免疫反应，即宿主抗移植反应。造模后大鼠出现类似人的临床表现及病理变化，是一种慢性炎症。

大鼠结肠细菌菌株模型 用肠道的正常菌群—大肠杆菌作为抗原免疫大鼠，导致溃疡性结肠炎产生的一种方法。随着免疫次数的增加，大鼠相继出现软便、大便潜血阳性、黏液便，伴食欲减退、消瘦、倦怠、毛松等症状，并逐渐加重，组织病理学检查符合溃疡性结肠炎，同时出现细胞免疫功能下降和循环免疫复合物增加，说明溃疡性结肠炎的发生与免疫相关。故此模型较适用于抗溃疡性结肠炎新药的筛选。

葡聚糖硫酸钠模型 葡聚糖硫酸钠（DSS）是由蔗糖合成的一种硫酸多糖体，能诱发溃疡性结肠炎。其机制可能与巨噬细胞功能失调、肠道菌群失调及 DSS 对结肠上皮的毒性作用有关

复合法

三硝基苯磺酸-乙醇模型 三硝基苯磺酸(TNBS)是一种半抗原物质，此模型机制是乙醇破坏肠黏膜屏障后，TNBS与肠组织蛋白结合形成完全抗原，导致肠黏膜发生迟发性变态反应，从而造成肠黏膜的损伤。此模型伴有肿瘤坏死因子-γ（INF-γ）和白细胞介素-2（IL-2）明显增高，表明属于 Th-1 型免疫反应，更类似人Crohn’s 病。

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