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BCA-1/CXCL13 蛋白

MCE 国际站：BCA-1/CXCL13 Protein, Mouse (HEK293, Fc)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P77912

纯度：Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.

运输条件：用干冰运输。

产品活性：CXCL13，称为 BCA-1 (B 细胞吸引趋化因子 1) 或BLC (B 淋巴细胞趋化因子)，是一种通过与 BLR1/CXCR5 受体结合而对 B 淋巴细胞具有选择性的有效引诱剂。CXCL13 是一种稳态趋化因子，由次级淋巴组织（滤泡）的 B 细胞区域中的基质细胞组成型分泌，例如脾脏、淋巴结、扁桃体和派尔氏斑。BCA-1/CXCL13 蛋白, Mouse (HEK293, Fc) 是在 HEK293 细胞中表达产生的，由 88 个氨基酸组成 (I22-A109)，并在 N 端带有 Fc 标签。

生物活性：通过其对拉莫斯细胞的化学吸引能力来衡量。该效果的 ED50 为 0.5484 μg/mL。

体外：重组小鼠 CXCL13（15-20 ng/mL）可诱导碱性磷酸酶活性、钙盐沉积、钙结节形成，同时还可增加大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）中 Runx2 的表达[6]。

体内：重组小鼠 CXCL13（100 ng；鞘内注射）通过 CXCR5 和 ERK 在野生型小鼠中诱导疼痛超敏反应和星形胶质细胞活化。最后，鞘内注射 CXCL13 激活的星形胶质细胞可在幼稚小鼠中诱发机械性异常性疼痛[4]。重组小鼠 CXCL13（1 μg/只小鼠；腹腔注射；每隔一天 5 次。）在小鼠卵巢癌模型中诱导三级淋巴结构并通过 CD8+ T 细胞浸润提高存活率[5]。

研究背景：CXCL13，也称为 B 淋巴细胞趋化剂，最初在 B 细胞滤泡的基质细胞中被鉴定为调节 B 细胞和 T 细胞亚群的归巢。CXCL13 在协调次级淋巴器官空间不同区域内的细胞迁移中发挥着关键作用。它强烈吸引 B 淋巴细胞，同时促进少量 T 细胞和巨噬细胞的迁移。CXCL13 及其受体 CXCR5 在炎症、感染、癌症和免疫反应中发挥重要作用[1][2][3]。 人CXCL13蛋白的氨基酸序列与小鼠CXCL13蛋白的同源性较低。 CXCL13通过其受体CXCR5发挥其功能。CXCR5 在成熟的再循环 B 淋巴细胞（滤泡辅助 T 细胞 (TFH) 和皮肤来源的迁移树突细胞 (DC) 的亚群）上高表达，并控制它们向 CXCL13 梯度迁移到次级淋巴器官。由于 BLR1/CXCR5 受体的丧失足以破坏脾脏和派尔氏集结中的滤泡组织，因此 BCA-1 可能充当 B 细胞归巢趋化因子。人 BCA-1 与放射性标记的 IFN-γ 诱导蛋白 10 (IP-10) 竞争与 Ba/F3 和 293EBNA 细胞系中表达的人 CXCR3 受体的结合。此外，人 BCA-1 对于人 CXCR3 转染细胞来说是有效的引诱剂。BCA-1 不会诱导 B 淋巴细胞中钙的释放。此外，人 BCA-1 是刺激 GTP gamma S 结合的激动剂。人 BCA-1 是人 CXCR3 受体的特异性、功能性 G 蛋白连接趋化配体。CXCL13 广泛涉及多种自身免疫性疾病和炎症以及淋巴增殖性疾病的发病机制。此外，CXCL13:CXCR5 轴协调细胞间相互作用，调节肿瘤微环境中的淋巴细胞浸润[1][2][3]。 影响 B 细胞和 TFH 细胞功能的 CXCL13:CXCR5 轴失调是自身免疫性疾病的主要参与者，并可能作为疾病进展和治疗反应的生物标志物。此外，CXCR5和CXCL13的表达在HIV感染中表现出失调，使得CXCR5+B细胞的数量随着HIV感染的进展而减少，同时CXCL13的血浆水平增加。CXCL13/CXCR5 信号传导调节癌细胞生长、增殖、侵袭和转移的能力。CXCL13 通过 CXCR5 驱动脊髓星形胶质细胞激活和神经性疼痛[1][2][3][4] 。

种属：Mouse

蛋白编号：O55038 (I22-A109)

基因 ID：55985

同用名：ANGIE; ANGIE2; BCA-1; BCA1; BLC; BLR1L; SCYB13

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参考文献：

[1]. Jenh CH, et al. Human B cell-attracting chemokine 1 (BCA-1; CXCL13) is an agonist for the human CXCR3 receptor. Cytokine. 2001 Aug 7;15(3):113-21.
[2]. Muzammal Hussain, et al. CXCL13/CXCR5 signaling axis in cancer. Life Sci. 2019 Jun 15;227:175-186.
[3]. Marcelo G Kazanietz, et al. CXCL13 and Its Receptor CXCR5 in Cancer: Inflammation, Immune Response, and Beyond. Front Endocrinol (Lausanne). 2019 Jul 12;10:471.
[4]. Bao-Chun Jiang, et al. CXCL13 drives spinal astrocyte activation and neuropathic pain via CXCR5. J Clin Invest. 2016 Feb;126(2):745-61.
[5]. Masayo Ukita, et al. CXCL13-producing CD4+ T cells accumulate in the early phase of tertiary lymphoid structures in ovarian cancer. JCI Insight. 2022 Jun 22;7(12):e157215.
[6]. Feng Tian, et al. CXCL13 Promotes Osteogenic Differentiation of Mesenchymal Stem Cells by Inhibiting miR-23a Expression. Stem Cells Int. 2015;2015:632305.