细胞凋亡是一种独特的细胞死亡形式，表现出特定的形态和生化特征，包括细胞膜出血、染色质凝结、基因组DNA断裂和细胞表面特定吞噬信号分子的暴露。
经历凋亡的细胞与那些通过坏死而死亡的细胞不同。坏死的细胞通常被免疫系统识别为危险信号，从而导致炎症；相比之下，细胞凋亡是安静而有序的。有两种主要的凋亡细胞死亡诱导途径： 内在途径，也称为Bcl-2调控或线粒体途径，由各种发育线索或细胞毒性侮辱激活，如病毒感染、DNA损伤和生长因子剥夺，并由BCL-2家族蛋白严格控制。外在或死亡受体途径是由死亡受体（肿瘤坏死因子（TNF）受体家族成员，如Fas或TNF受体-1（TNFR1））的结扎引发的，这些受体含有一个细胞内死亡结构域，可以通过细胞表面的适应蛋白Fas-相关死亡结构域（FADD；也称为MORT1）招募和激活Caspase-8。这种招募导致下游（效应）caspase的后续激活，如caspase-3、-6或-7，而没有BCL-2家族的任何参与。
研究表明，细胞生存的改变有助于一些人类疾病的发病机制，包括癌症、病毒感染、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）。旨在专门改变凋亡阈值的治疗方法可能有可能改变其中一些疾病的自然发展。
