2. Apoptosis PI3K/Akt/mTOR Epigenetics Vitamin D Related/Nuclear Receptor Metabolic Enzyme/Protease Cell Cycle/DNA Damage MAPK/ERK Pathway Stem Cell/Wnt Immunology/Inflammation NF-κB
  3. Apoptosis AMPK PPAR p38 MAPK PI3K Akt GSK-3 Reactive Oxygen Species (ROS) SOD Caspase
  4. Ginsenoside F2

Ginsenoside F2 是一种具有口服活性的生物活性化合物，可参与代谢与炎症调控。Ginsenoside F2 可促进 AMPK 和 ACC 磷酸化，结合 PPARγ，抑制 MAPK 磷酸化，激活 PI3K/AKT/GSK-3β，降低 GLRX 表达，并调控脂质代谢。Ginsenoside F2 可降低细胞中的 ROS 生成、MDA 水平和恢复 SOD 活性，减轻氧化应激。Ginsenoside F2 可诱导细胞凋亡 (Apoptosis)，增加剪切型 caspase-3 阳性细胞。Ginsenoside F2 可降低肥胖小鼠的体重增长、脂肪组织重量及血清脂质水平，激活肝脏 AMPK 信号通路与抗氧化酶的表达。Ginsenoside F2 通过抑制炎症、重塑肠道菌群，减轻小鼠特应性皮炎。Ginsenoside F2 可用于胰岛素抵抗、肥胖、特应性皮炎、肝癌、胶质母细胞瘤、神经胶质瘤的相关研究。

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Ginsenoside F2

Ginsenoside F2 Chemical Structure

CAS No. : 62025-49-4

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2.  同一机构（单位）同一产品试用装仅限申领一次，同一机构（单位）一年内

     可免费申领三个不同产品的试用装。

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规格 价格 是否有货 数量
10 mM * 1 mL in DMSO ￥492
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1 mg ￥190
In-stock
5 mg ￥380
In-stock
10 mg ￥570
In-stock
25 mg ￥969
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50 mg ￥1455
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Ginsenoside F2 相关抗体

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PI3Kα PI3Kβ PI3Kγ PI3Kδ PI3KC2α PI3KC2β PI3KC2γ Vps34 PI3K PI3KC3 p120γ

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GSK-3 GSK-3α GSK-3β

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Caspase 1 Caspase 2 Caspase 3 Caspase 4 Caspase 5 Caspase 6 Caspase 7 Caspase 8 Caspase 9 Caspase 10 Caspase 12 Caspase Caspase 11 Caspase-13

  • 生物活性

  • 纯度 & 产品资料

  • 参考文献

生物活性

Ginsenoside F2 is an orally active bioactive compound that participates in the regulation of metabolism and inflammation. Ginsenoside F2 promotes the phosphorylation of AMPK and ACC, binds to PPARγ, inhibits the phosphorylation of MAPK, activates the PI3K/AKT/GSK-3β pathway, reduces GLRX expression, and regulates lipid metabolism. Ginsenoside F2 reduces ROS production and MDA levels, restores SOD activity in cells, and alleviates oxidative stress. Ginsenoside F2 induces cell apoptosis (Apoptosis) and increases the number of cleaved caspase-3-positive cells. Ginsenoside F2 reduces body weight gain, adipose tissue weight and serum lipid levels in obese mice, and activates the hepatic AMPK signaling pathway and the expression of antioxidant enzymes. Ginsenoside F2 alleviates atopic dermatitis in mice by inhibiting inflammation and reshaping the gut microbiota[2]. Ginsenoside F2 is applicable to research related to insulin resistance, obesity, atopic dermatitis, liver cancer, glioblastoma and glioma[1][2][3][4].

体外研究
(In Vitro)

Ginsenoside F2 (12.5-100 μM；2-8 天) 抑制 3T3-L1 细胞的分化，并减少脂质积累[1]。
Ginsenoside F2 (100 μM；分化处理期间) 可改变经 MDI 诱导分化的 3T3-L1 前脂肪细胞中脂肪生成相关基因的表达，包括上调 Grin2d、Pik3cd、MMP9 和 Hhip 的表达，以及下调 PPARγ、FASN 和 ACC 等关键脂肪生成基因的表达，以及促进细胞的线粒体生物发生[1]。
Ginsenoside F2 (100 μM；15-180 min) 在3T3-L1 前脂肪细胞中通过提高 AMPK 和 ACC 的磷酸化水平激活 AMPK 通路[1]。
Ginsenoside F2 (100 μM; 24 h) 可显著降低 IR-HepG2 细胞的活力[3]。
Ginsenoside F2 (12.5-50 μM；12 h) 呈剂量依赖性促进 IR-HepG2 细胞的葡萄糖摄取[3]。
Ginsenoside F2 (12.5-50 μM；12 h) 可在 IR-HepG2 细胞中呈剂量依赖性上调 GLUT-2 和 GLUT-4 mRNA 的表达，并通过降低 PEPCK 和 G6Pase 的 mRNA 表达来抑制糖异生[3]。
Ginsenoside F2 (12.5-50 μM；12 h) 通过降低 IR-HepG2 细胞中的 ROS 生成、MDA 水平和恢复 SOD 活性，减轻氧化应激[3]。
Ginsenoside F2 (12.5-50 μM；12 h) 促进 IR-HepG2 细胞的糖原合成并增加糖原含量，激活 PI3K/AKT/GSK-3β 信号通路，提高 PDK1、AKT 及 GSK-3β 的磷酸化水平[3]。
Ginsenoside F2 (12.5-50 μM；12 h) 可剂量依赖性地抑制高葡萄糖诱导的 IR-HepG2 细胞中 MAPK 信号通路激活，抑制 NF-κB p65 的核转位[3]。
Ginsenoside F2 (80 μM；24 h) 可在 U373 和 Hs683 细胞中诱导细胞凋亡，增加剪切型 caspase-3 阳性细胞[4]。
Ginsenoside F2 (80 μM；24 h) 可诱导人胶质母细胞瘤细胞系 U373 与 Hs683 发生 DNA 损伤，升高 γH2AX 信号强度[4]。
Ginsenoside F2 (80 μM；24 h) 损伤人胶质母细胞瘤细胞株 U373 和 Hs683 的线粒体功能，表现为线粒体膜电位显著降低[4]。
Ginsenoside F2 (20-80 μM；24 h) 以浓度依赖的方式上调人胶质母细胞瘤细胞系 U373 和 Hs683 中 p21 的 mRNA 表达， 下调 GLRX 的 mRNA 表达[4]。
Ginsenoside F2 (20-80 μM；24 h) 可抑制人胶质母细胞瘤 U373 和 Hs683 细胞的线粒体呼吸及 ATP 生成，损伤线粒体功能，显著降低线粒体膜电位和细胞内 NAD+水平[4]。
Ginsenoside F2 (20-80 μM；24 h) 会破坏人胶质母细胞瘤细胞系 U373 和 Hs683 细胞内的氧化还原平衡，降低 GSH/GSSG 比值[4]。
Ginsenoside F2 (20-80 μM；作用 24 h) 可在人胶质母细胞瘤细胞系 U373 和 Hs683 中诱导能量应激，表现为磷酸化 AMPK 水平呈浓度依赖性升高[4]。

MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

Ginsenoside F2 相关抗体:

Cell Viability Assay[1]

Cell Line: 3T3-L1 preadipocytes
Concentration: 12.5-100 μM (basic DMEM medium); 12.5-100 μM (MDI medium)
Incubation Time: 48 h (basic DMEM medium); 48 h (MDI medium)
Result: Showed no effect on cell viability in basic DMEM medium at all tested concentrations.
Significantly reduced cell viability in MDI medium at 100 μM compared to the MDI-only group.

Western Blot Analysis[1]

Cell Line: 3T3-L1 preadipocytes
Concentration: 100 μM
Incubation Time: 15, 30, 60, 180 min
Result: Enhanced the phosphorylation of AMPK and ACC in cells incubated for >30 min. Showed that co-treatment with the AMPK inhibitor compound C did not reduce Ginsenoside F2-induced AMPK phosphorylation.

Cell Viability Assay[3]

Cell Line: IR-HepG2 cells
Concentration: 0, 12.5, 25, 50 100 μM
Incubation Time: 24 h
Result: Significantly reduced viability of IR-HepG2 cells at 100 μM.

Immunofluorescence[3]

Cell Line: IR-HepG2 cells
Concentration: 12.5, 25, 50 μM
Incubation Time: 12 h
Result: Enhanced the fluorescent intensity of 2-NBDG.

Real Time qPCR[3]

Cell Line: IR-HepG2 cells
Concentration: 12.5, 25, 50 μM
Incubation Time: 12 h
Result: Upregulated mRNA levels of GLUT-2 and GLUT-4 in a dose-dependent manner. Downregulated mRNA levels of PEPCK and G6Pase in a dose-dependent manner.

Western Blot Analysis[3]

Cell Line: IR-HepG2 cells
Concentration: 12.5, 25, 50 μM
Incubation Time: 12 h
Result: Increased phosphorylation of PDK1, AKT, and GSK-3β in a dose-dependent manner. Reversed the high glucose-induced suppression of PDK1, AKT, and GSK-3β phosphorylation.
Resulted in GSK-3β phosphorylation levels exceeding those of the normal control group at 50 μM.、

Immunofluorescence[4]

Cell Line: U373 , Hs683 cell
Concentration: 80 μM
Incubation Time: 24 h
Result: Significantly increased the percentage of cleaved caspase-3-positive cells.\n
Significantly increased relative γH2AX fluorescence signal intensities.\n
Significantly reduced relative TMRE fluorescence signal intensities.

Real Time qPCR[4]

Cell Line: U373 , Hs683 cell
Concentration: 20, 40, 80 μM
Incubation Time: 24 h
Result: Increased relative p21 mRNA expression. Downregulated relative GLRX mRNA expression.

Western Blot Analysis[4]

Cell Line: U373 , Hs683 cell
Concentration: 20, 40, 80 μM
Incubation Time: 24 h
Result: Increased relative phosphorylated AMPK band intensities in a concentration-dependent manner in both cell lines.
体内研究
(In Vivo)

Ginsenoside F2 (50-100 mg/kg；灌胃；每日给药；连续 4 周) 可降低高脂饮食诱导肥胖的雄性 C57BL/6J 小鼠的体重增长、脂肪组织重量及血清脂质水平，同时激活肝脏 AMPK 信号通路与抗氧化酶的表达[1]。
Ginsenoside F2 (50 mg/kg; 灌胃；每日给药; 27 天) 可通过抑制皮肤及全身炎症、重塑肠道菌群以富集产丙酸细菌，同时提升粪便和血清丙酸水平，显著减轻粉尘螨提取物诱导的 BALB/c 小鼠特应性皮炎[2]。

MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

Animal Model: C57BL/6J (male, 4 weeks old, initial weight 20 g, high-fat diet-induced obesity)[1]
Dosage: 50 mg/kg; 100 mg/kg
Administration: i.g.; daily; 4 weeks
Result: Increased body weight and decreased epididymal, perirenal, and mesenteric adipose tissue weight and body fat percentage.
Decreased serum total cholesterol, triglyceride, and aspartate aminotransferase levels in mice at the 100 mg/kg dose.
Decreased adipocyte volume in epididymal adipose tissue in mice at both doses.
Increased mRNA expression of antioxidant enzymes (including SOD1, SOD2, and GSH-Px) in the liver of mice at the 100 mg/kg dose.
Decreased mRNA expression of adipogenesis-related genes (including PPARγ, FASN, and Adipoq) in the liver of mice at the 100 mg/kg dose.
Increased hepatic AMPK and ACC phosphorylation levels in the 100 mg/kg dose group.
Animal Model: BALB/c (female, 4 weeks old, SPF conditions)[2]
Dosage: 50 mg/kg
Administration: i.g.; daily; 27 days
Result: Improved atopic dermatitis-like skin inflammation and ear tissue thickening, reducing the thickness of the epidermis and dermis in the ear tissue, and decreasing the infiltration of eosinophils and mast cells.
Decreased serum immunoglobulin E (IgE) levels and reduced serum concentrations of IFN-γ, TNF-α, IL-6, IL-31, IL-17A, and CCL2.
Downregulated the mRNA expression of inflammatory cytokines IFN-γ, TNF-α, IL-6, IL-31, IL-17A, and CCL2 in the ear tissue.
Inhibited the expression of NF-κB protein in the ear tissue and increased the expression of IκB-α protein.
Altered the gut microbiota composition (α-diversity indicators showed no significant change, but β-diversity characteristics were significantly altered).
Increased the abundance of Parabacteroides goldsteinii and Lactobacillus plantarum in the gut.
Increases the concentration of propionic acid in feces and serum, and also increases the concentrations of isobutyric acid, monomethylbutyric acid, and isovaleric acid in feces.
Decreases the serum levels of various medium-chain and long-chain fatty acids.
分子量

785.01

Formula

C42H72O13
CAS 号
性状

固体

颜色

White to off-white

结构分类
初始来源
运输条件

Room temperature in continental US; may vary elsewhere.
储存方式
Powder -20°C 3 years
4°C 2 years
In solvent -80°C 6 months
-20°C 1 month
溶解性数据
细胞实验： 

DMSO 中的溶解度 : 50 mg/mL (63.69 mM; 超声助溶; 吸湿的 DMSO 对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的 DMSO)

配制储备液
浓度 溶剂体积 质量 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.2739 mL 6.3693 mL 12.7387 mL
5 mM 0.2548 mL 1.2739 mL 2.5477 mL
查看完整储备液配制表

* 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
储备液的保存方式和期限：-80°C, 6 months; -20°C, 1 month。-80°C储存时，请在6个月内使用，-20°C储存时，请在1个月内使用。

  • 摩尔计算器

  • 稀释计算器

Mass (g) = Concentration (mol/L) × Volume (L) × Molecular Weight (g/mol)

质量
=
浓度
×
体积
×
分子量 *

Concentration (start) × Volume (start) = Concentration (final) × Volume (final)

This equation is commonly abbreviated as: C1V1 = C2V2

浓度 (start)

C1

×
体积 (start)

V1

=
浓度 (final)

C2

×
体积 (final)

V2

动物实验：

请根据您的 实验动物和给药方式 选择适当的溶解方案。

以下溶解方案都请先按照 In Vitro 方式配制澄清的储备液，再依次添加助溶剂：
——为保证实验结果的可靠性，澄清的储备液可以根据储存条件，适当保存；体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；
以下溶剂前显示的百分比是指该溶剂在您配制终溶液中的体积占比；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过加热和/或超声的方式助溶

  • 方案 一

    请依序添加每种溶剂： 10% DMSO    40% PEG300    5% Tween-80    45% Saline

    Solubility: ≥ 2.5 mg/mL (3.18 mM); 澄清溶液

    此方案可获得 ≥ 2.5 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液。

    以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；再向上述体系中加入 50 μL Tween-80，混合均匀；然后再继续加入 450 μL 生理盐水 定容至 1 mL。

    生理盐水的配制：将 0.9 g 氯化钠，溶解于 ddH₂O 并定容至 100 mL，可以得到澄清透明的生理盐水溶液。
  • 方案 二

    请依序添加每种溶剂： 10% DMSO    90% (20% SBE-β-CD in Saline)

    Solubility: ≥ 2.5 mg/mL (3.18 mM); 澄清溶液

    此方案可获得 ≥ 2.5 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液。

    以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液 中，混合均匀。

    2 g SBE-β-CD（磺丁基醚 β-环糊精）粉末定容于 10 mL 的生理盐水中，完全溶解至澄清透明。
动物溶解方案计算器
请输入动物实验的基本信息：

给药剂量

mg/kg

动物的平均体重

g

每只动物的给药体积

μL

动物数量

只
由于实验过程有损耗，建议您多配一只动物的量
请输入您的动物体内配方组成：
%
DMSO +
% 
+
%
Tween-80 +
%
Saline
如果您的动物是免疫缺陷鼠或者体弱鼠，建议 DMSO 中的在最后工作液体系中的占比尽量不超过 2%。
方案所需 助溶剂 包括：DMSO， ，均可在 MCE 网站选购。 ，Tween 80，均可在 MCE 网站选购。
计算结果
工作液所需浓度 : mg/mL
储备液配制方法 : mg 药物溶于 μL  DMSO（母液浓度为 mg/mL）。
您所需的储备液浓度超过该产品的实测溶解度，以下方案仅供参考，如有需要，请与 MCE 中国技术支持联系。
动物实验体内工作液的配制方法 : 取 μL DMSO 储备液，加入 μL 。 μL ，混合均匀至澄清，再加 μL Tween 80，混合均匀至澄清，再加 μL 生理盐水。
连续给药周期超过半月以上，请谨慎选择该方案。
请确保第一步储备液溶解至澄清状态，从左到右依次添加助溶剂。您可采用超声加热 （超声清洗仪，建议频次 20-40 kHz），涡旋吹打等方式辅助溶解。
纯度 & 产品资料

纯度: 99.92%

COA (291 KB) HNMR (110 KB) RP-HPLC (195 KB)

产品使用指南 (1538 KB)
参考文献

Ginsenoside F2 相关分类

完整储备液配制表

* 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
储备液的保存方式和期限：-80°C, 6 months; -20°C, 1 month。-80°C储存时，请在6个月内使用，-20°C储存时，请在1个月内使用。

可选溶剂 浓度 溶剂体积 质量 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg
DMSO 1 mM 1.2739 mL 6.3693 mL 12.7387 mL 31.8467 mL
5 mM 0.2548 mL 1.2739 mL 2.5477 mL 6.3693 mL
10 mM 0.1274 mL 0.6369 mL 1.2739 mL 3.1847 mL
15 mM 0.0849 mL 0.4246 mL 0.8492 mL 2.1231 mL
20 mM 0.0637 mL 0.3185 mL 0.6369 mL 1.5923 mL
25 mM 0.0510 mL 0.2548 mL 0.5095 mL 1.2739 mL
30 mM 0.0425 mL 0.2123 mL 0.4246 mL 1.0616 mL
40 mM 0.0318 mL 0.1592 mL 0.3185 mL 0.7962 mL
50 mM 0.0255 mL 0.1274 mL 0.2548 mL 0.6369 mL
60 mM 0.0212 mL 0.1062 mL 0.2123 mL 0.5308 mL
Help & FAQs
  • Do most proteins show cross-species activity?

    Species cross-reactivity must be investigated individually for each product. Many human cytokines will produce a nice response in mouse cell lines, and many mouse proteins will show activity on human cells. Other proteins may have a lower specific activity when used in the opposite species.

Keywords:

Ginsenoside F262025-49-4Ginsenoside F 2Ginsenoside F-2ApoptosisAMPKPPARp38 MAPKPI3KAktGSK-3Reactive Oxygen Species (ROS)SODCaspaseAMP-activated protein kinasePeroxisome proliferator-activated receptorsPhosphoinositide 3-kinasePKBProtein kinase BGlycogen synthase kinase-3Glycogen synthase kinase 3Superoxide Dismutase3T3-L1 preadipocytesIR-HepG2 cellU373 cellHs683 cellC57BL/6J miceBALB/c miceinsulin resistanceobesityatopic dermatitisliver cancerglioblastomaglioma
Inhibitorinhibitorinhibit

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产品名称：
Ginsenoside F2
目录号：
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