受体介导细胞信号通路包括： a.CAMP信号通路：由CM上的五种组分组成—居镇次务速利假完根—激活型激素受体：Rs。与GDP结合的活化型调蛋白：Gs。腺苷酸环化酶：c。与GDP结合的抑制型调节蛋白：场程具值顺Gi。抑制型激素受体：Ri。
激素配体＋Rs→Rs构象改变暴露出与Gs结合位点→与Gs结合→Gs2变化排斥GDP结合GTP而活化→使三聚体Gs解离出α和βγ→暴露出α与腺苷酸环化酶结合位点→与A环化E结合并使之活化→
将ATP→CAMP→激活靶酶和开启基因表达求哪肥质菜组长→GTP水解，α恢复构象与A环化酶解离→C的坏可环化作用终止→α和βγ结合回复。
b．PIP2信号通路：胞外signal＋膜受体→PIP2IP3＋DAG，IP3→内源钙→细例适继胞溶质，胞内Ca2＋浓度升高→启动Ca2＋信号系统，DAGCM上活化蛋白激酶PKC→DG／PKC信号传递passwa。
扩展资料：
cGM杂P－PKG的信号途径：
动物细胞中还存在另一担火超类与cAMP起拮抗作用的信使，称环磷酸鸟苷酸（cGMP），由鸟苷酸环化酶（GC）分解GTP产生，但其含量还不到cAM害权矛烟控提于P的1／10。GC多为膜中可溶性蛋白，与受体分开存在。
已知细胞中的cGMP度和cAMP浓度和作用相对抗，如当胞内cAMP水平升高时，糖原分解成葡萄糖；而cGMP升高则促葡萄糖合成糖原。
cAMP升高，促细胞基因表达合成特异蛋白质，使细胞分相讨均层护品宜态照取谁化；cGMP升高则加快DNA复制，细胞分裂增殖。但细胞中cGMP的信号机制仍知之甚少。仅知eGMP能活请常急无算化胞内蚤白激酶G（G一激酶），磷酸化相应的靶蛋白，引起甚法扩找无线青动汉治留细胞效应。
在cGMP信号途径中研究较多的是脊椎动物视杆细胞的光感效应。在暗处，细翻内cGMP合成增加，cGMP水平升高，cGMP直接与视杆细胞膜上Na＋通道结合，使Na＋通道开放，Na＋入胞，使膜去极化，产生光感效应。
