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DNA甲基化是最早发现的修饰途径之一中可能存在的所有高等生物，DNA甲基化可以关闭某些基因的活性，去甲基化诱导的再活化和表达的基因。
DNA甲基化的主要形式
5 - 甲基胞嘧啶，N6-甲基腺嘌呤和7 - 甲基鸟嘌呤在真核生物中，5 - 甲基胞嘧啶主要在CpG和CpXpG的，原核生物CCA / TG??G和GATC常用的甲基化。
真核细胞内存在两种甲基化酶活性：每日（维护）甲基转移酶（COMT），另一种从头合成从头合成甲基转移酶（COMT）。前者主要的A的父链（模板链）的基础上的指导下，因此，在与相应的甲基化胞嘧啶的甲基化的胞嘧啶的半甲基化的双链DNA分子的日常型甲基转移常常与DNA的核酸外切酶的活性相耦合，有三种类型的第II级酶的活性，包括两种组分的核酸内切酶和甲基化酶，I类和第III类是双功能酶，两个半甲基化DNA的甲基化，可以没有外源性的甲基化DNA的降解。
远低于理论值，可以很容易地被甲基化胞嘧啶高等真核生物CG序列在进化过程中丢失。哺乳动物的基因组大约40万个CG群岛，主要分布在的5'区域的转录单元。
发生甲基化胞嘧啶脱氨，可被氧化成为U-DNA的修复系统，识别和去除，以恢复到C.甲基化胞嘧啶脱氨发生，它变得T不能区分。因此，CpG序列可以容易地丢失。

的结构基因包含许多CPG 5个碳原子的结构中，通常会在两个2CPG和2GPC中的胞嘧啶被甲基化，和两个甲基基团的大沟的DNA双链的时间是一个特定的三维结构体。基因组的60％至90％的CpG的被甲基化的，未甲基化的CPG集群组成CPG岛，位于结构基因的启动子序列和转录起始位点的核心。实验表明，高甲基化抑制转录进行。 DNA甲基化可以导致在基因组中的相应区域的染色质结构的变化，丢失的DNA核酶？限制性内切酶酶切位点和DNA酶敏感位点，凝聚成团，失去转录活性的染色质螺旋。 5℃的甲基化胞嘧啶脱氨生成的胸腺嘧啶（T），这可能会导致基因置换突变，核苷酸错配的发生：T2G，如果在细胞分裂过程中还没有校正，就会诱发一种遗传性疾病或癌症，和生物体的非甲基化是稳定的，遗传的。
DNA甲基转移酶：1）DNM T1，持久性的DNA甲基转移酶 - 作用于只有一个链甲基化DNA双链，它完全甲基化，参与在新合成链的甲基化DNA的复制的双链，DNM T1可直接与HDAC（组蛋白去乙酰基转移酶）阻止转录的综合效果，2）DNM T3a中，DNM T3B从头甲基化转移甲基化CPG半甲基化，然后整个甲基化。从头甲基转移酶（COMT）可能参与了细胞生长和分化的调节，这DNM T3B肿瘤基因甲基化起着重要的作用。
DNA去甲基化有两种方式：1）被动方式：核因子NF粘附未被甲基化的DNA，使附着点附近的DNA不能被完全甲基化，从而阻断DNM T1的作用;的）活性的方法：除去甲基去甲基化酶。阻遏物基因的表达中，在这个过程中的DNA甲基化的甲基化的CpG粘附蛋白起着重要的作用。虽然直接作用的甲基化DNA甲基化敏感的转录因子E2F，CREB，A P2 CM YC M YN，N F2KB，CMYB，ETS，使他们失去的DNA结合，从而阻止转录的功能，但A组的CPG粘附分子作用于甲基化不敏感的转录因子（SP1 CTF YY1），使他们失活，从而阻止转录。已经发现，5种甲基化DNA结合结构域（MBD），以恒定的甲基化CPG粘附蛋白。其中M ECP2，MBD1，MBD2参与的MBD3甲基化相关的转录抑制因子; MBD1糖基转移酶的活性，T是从错配碱基配对T？G MBD4基因突变和线粒体没有稳定的肿瘤。在MBD2小鼠缺陷细胞，不含中号ECP1复合材料，不能有效地防止被甲基化的基因的表达。这表明，甲基化CPG粘附蛋白中的DNA甲基化的方法选择，以及DNA的甲基化和组蛋白脱乙酰化，染色质重组相互关联的重要作用。

获取DNA甲基化是沉默在这种复杂的过程中的一个主要的决定性因素，有三个DNA甲基转移酶催化的S-腺苷-L-甲硫氨酸的甲基转移酶和添加到细胞嘧啶5个碳。这个过程是密切相关的转录调控，细胞的自我保护染色体结构，外源DNA的入侵。发生DNA的甲基化CpG二核苷酸岛中，是最常见的哺乳动物的基因组DNA的获得的变形例。 CpG岛是幼虫的突变基因和抑癌基因失活突变的发生非常重要的网站。约25％的p53基因突变在人类癌症中，CpG岛。在肿瘤细胞中，有一个大的数目低甲基化的基因组，特别是那些含有甲基化的重复元素的正常和无声区域已完全脱甲基化。在许多实验模型的癌症，这甲基的数目减少出现在肿瘤发生过程中的早期。