血管紧张素中最重要的是血管紧张素2，它是怎么升压的？

你说的是降压吧！ 肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。机理如下：①抑制循环中RAS；②抑制组织中的RAS；③减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；④减少内皮细胞形成内皮素；⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。

你好，作用机制如下 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAAS是人体调节血压的重要的内分泌系统，由一系列激素及相应的酶所组成，在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素作为蛋白水解酶，主要由肾近球细胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为血管紧张素I ，在血管紧张素转换酶(angiotensi converting enzyme, ACE）的作用下，转化成血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ), AngⅡ为强力升压物质，能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制

决定血压的两大因素是外周阻力和心输出量。血管紧张素Ⅱ可以引起小动脉收缩以提高外周阻力，同时通过促进醛固酮的分泌引起水钠潴留，血容量增大，心输出量也相应增多。两者共同作用引起血压升高。