细胞周期调控中的细胞周期素是如何通过泛素而介导的

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在细胞周期的后期逐渐合成、来自至周期的中间阶段突然消失的信县妒周期性存在蛋白,成为细胞周期蛋白。细胞周期蛋白可分为3类:S期周期蛋白,M期周期蛋白,G1期周期蛋白。S期周期蛋白为cyclin A,在S期开始表达,到中期时开始消失;M期周期蛋白为cyclin B,在S期开始表达,在G2/M期到达峰值,中期到后期转换时消失。G1期周期蛋白在脊椎动物中位cyclin C、D、E,在酵母中为Cln1、Cln2、Cln3,他们在G1期开始表达,进入S期后消失。
与细胞周期蛋白结李族庆合并将周期蛋白作为其调节亚单位、进而表现出蛋白激酶哪握活性的蛋白海汉支统称为细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶,简称为CDK激酶。
细胞由G1期向S期转化主要受G1期CDK激酶控制。哺乳动物细胞中,与G1期细胞周期蛋白双务迅派纪结合的CDK激酶主要包括穗雹CDK2、CDK4技底算缩笔损免诉界和CDK6。cyclin D主要苦红读集与CDK4和CDK6结合并调节后者活性;cyclin A常被划分为M期周期蛋白,但它也可与CDK2结合使后互纸审氧引更发结者表现激酶活性,说明cyclin A可能参与调控G1/S期转化过程。cyclin E在G1/S期与CDK2结合,呈现CDK2的激酶活性促进细胞进入S期。
G2/M期主要受CDK1激酶调控,CDK1激酶即MPF,或P34cdc2蛋白和细胞周期蛋白cyclin B组成。CDK1蛋白本身不具有蛋白激酶的活性。当cyclin A/B含量积累到一定值时,两者相互结合成复合体,结合cyclin的CDK1被W乱米曲用鸡牛目胜诉ee1将Thr1念差院袁4和Tyr15磷酸化,并被CDK激活激酶将Thr161磷酸化。在M察立找对观校策侵大北列期,Wee1的活性下降,cdc25使CDK1的Thr14和Tyr15去磷酸化,其激酶活性才能表现出来。在G2/M期,cyclin A、cyclin B与CDK1结合,CDK1使底物蛋白磷酸化,如将组蛋白H1磷酸化导致染色体凝缩,核纤层蛋白磷酸化使核膜解体。
在M期,当MPF活性达到最高时,激活后期促进因子APC,将泛素连接在cycli A和cyclin B上,通过多泛素化作用,使它们被蛋白酶体降解,完成一个细胞周期。

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