右旋胺菊酯杀虫原理

这类杀虫剂为神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋，然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。 除虫菊酯的作用机制主要有三方面： a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说： 在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使Na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放。 b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，导致了外Ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放。 c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸（GABA）的释放： 昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放引起K+外流，Cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位。 GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+ 、K+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚。 拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡： A、 重复后放导致一类神经毒素的产生； B、 神经系统的全面破坏，传导阻断； C、 其它组织病变，如失水及组织坏死等。 Narahashi（1980）根据昆虫的中毒症状及对神经的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类： I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。 这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋，不协调运动。 DDT虽然不是一个除虫菊酯，但是其作用与I型相似，产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感，最容易产生重复放电。温度影响重复放电，低温下（低于26℃）重复放电的活性增加。 II型，包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—CN）的除虫菊酯。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型，它们不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原更易去极化。中毒症状也不同于I型，不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡。这一类除虫菊酯对突触产生作用，而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸（GABA）。