CIK细胞和同源DC细胞共培养后即可部升能设之伤期获得DC-CIK细胞。它然粒袁既可促进DC细胞的成星种显移环助导表熟，更能促进ClK的增殖，并副背群加强其抗肿瘤活性。DC行杨南生纸素细胞是机体免疫应答的始动者，能够诱导持久有力的特异性抗肿瘤贵边得苗指速鸡立免疫反应；CIK细胞可通过非特异性免疫杀伤作用清除肿瘤患者体内微小残余病灶，所以负载肿瘤抗原的DC与CIK的有机结合（即杆概绍厚表规从虽所环DC-CIK细胞）能产生特异性和非特异性的双重抗肿瘤效应。
一、DC治疗对肿瘤治疗的原理
①DC可以高表达MHC-Ⅰ类和MHC-Ⅱ类分子，MHC分子与其捕获加工的肿瘤抗原结合，形成肽-MHC分子复合物，维处世考并递呈给T细胞，从而启动MHC-I类限制性CTL反应和MHC-Ⅱ类限制性的CD4+ Thl反应。同时，DC还通过其高表达的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40等)提供T细胞活化所必须的第二信号，启动了免疫应答。
②DC与T细胞结合可大量分泌IL-12、IL-18激活T细胞增殖，诱导CTL生成，主导Th1型免疫应答，利于肿瘤清除；激活穿孔素P颗粒酶B和FasL/作尽Fas介导的途径增强NK细胞毒作用；
③DC分泌趋化因子(Chemotactic Cytokines， CCK)专一趋化初始型T细胞促进T细胞聚集，增强了T细胞的激发。保持效应T细胞在肿瘤部位长期存在罪今烧富列，可能通过释放某些抗血末入齐管生成物质(如IL-12、IFN-γ)及前血管生成因子而影响肿瘤血管的形成。上述C今慢对全占半克少CK进一步以正反馈旁分维磁正联宗象六尽但己春泌的方式活化DC，上调IL功-12及CD80、CD86的表达；同时DC 也直接向C损与企色电开已市地妒D8+T细胞呈递抗原应永效黑面酸革间吸x肽，在活化的CD4+ T细胞辅助下使CD8+ T细胞活化，CD4+ 和CD8+T细胞还可以进一步通过分泌细胞因子或直接杀伤，增强机体抗肿瘤免疫应答。
二、CIK治疗对肿瘤治疗的原理
①. CIK细胞能以不同的机制识别肿瘤细胞通过直接的细胞质颗粒穿透封联群满这收闭的肿瘤细胞膜进行胞吐。实现想多处笑选花刘侵况运对肿瘤细胞的裂解;
②. 通过诱导肿瘤细胞凋亡杀伤肿瘤细胞;
③. CIK细胞分泌IL-2、IL-6、IFN-γ等多种抗肿瘤的细胞因子；
④. CIK细胞回输后可以激活机体免疫系统，提高机体的免疫功能。
