没食子酸; 3,4,5-三羟基苯甲酸

抗坏血酸和没食子酸的抗氧化和促氧化特性[参考：WebLink]

食品化学， 2002， 79（3）：307-13.

研究了抗坏血酸 （AA） 和没食子酸 （GA） 的抗氧化和促氧化特性。
方法和结果：
浓度为 1.65 mM 的 AA 和 GA 加速了 Fe3+–EDTAJH2O2 诱导的脱氧核糖的氧化。这两种化合物的还原能力随着浓度的增加而增加。AA 和 GA 对铁没有螯合能力 （II）。在 4.17 mM 浓度下，AA 和 GA 对 DPPH 自由基的清除作用分别为 42.1% 和 43.9%。它们在 4.17 mM 浓度下对过氧化氢表现出 60% 的清除作用。在 AA 和 GA 中未发现对人淋巴细胞的毒性。AA 为 0.82 mM，GA 为 0.6 mM，DNA 损伤最大，尾部 DNA% 平均值分别为 14.8% 和 28.8%。当 AA 和 GA 与 H 2 O 2 混合时，它们在暴露于 H 2 O 2 之前将两种化合物与人淋巴细胞预孵育 30 分钟，对 H 2 O 2 诱导的 DNA 损伤表现出轻微的抑制作用。
结论：
AA 和 GA 在较高浓度下的抗氧化活性主要是由于该系统中过氧化氢的清除。AA 和 GA 酸的促氧化机制很可能是由于强还原能力和弱金属螯合能力。

没食子酸的抗黑素生成和抗氧化特性。[PubMed：17541153]

生物制药公牛。2007 年 6 月;30(6):1052-5.

为了寻找新的皮肤美白剂，研究了没食子酸 （GA） 的黑色素生成抑制作用。
方法和结果：
在目前的这项研究中，评估了 GA 对 B16 黑色素瘤细胞 （B16 细胞） 中蘑菇酪氨酸酶、酪氨酸酶抑制活性和黑色素含量的影响。结果表明，GA 具有很强的抗酪氨酸酶活性 （IC50=3.59x10（-6） M）。此外，小鼠酪氨酸酶活性和黑色素生物合成的数据表明，GA 有效抑制小鼠酪氨酸酶作用和黑色素含量。为了研究 GA 抑制黑色素生成与抗氧化活性之间的关系，测定了 GA 对 B16 细胞中反应性物质 （RS） 生成和还原型谷胱甘肽 （GSH）/氧化谷胱甘肽 （GSSG） 比率的影响。结果表明，GA 有效地下调了 RS 的产生并提高了 GSH/GSSG 比率。
结论：
基于这些结果，我提出 GA 通过抑制 RS 生成和维持较高的 GSH/GSSG 比率来发挥抗黑素生成活性和抗氧化特性。

没食子酸抑制哺乳动物肠道中的刷状缘二糖酶。[参考：WebLink]

坚果。研究， 2007， 27（4）：230-5.

肠上皮构成了与膳食微量营养素相互作用的主要靶组织。本研究的目的是确定没食子酸（一种多酚，是各种可食用植物性食品的重要组成部分）是否会影响哺乳动物肠道中的刷状边界二糖酶。
方法和结果：
在这项调查中，我们发现 0.05 至 0.6 mmol/L 没食子酸抑制蔗糖酶活性 34% 至 86%。在 0.4 mmol/L 没食子酸浓度下观察到最佳酶抑制，大鼠为 82%，LACA/L 小鼠为 83%，BALB/c 小鼠为 50%，兔肠道为 28%。观察到的酶抑制在大鼠肠道中是可逆的。没食子酸还抑制了大鼠麦芽糖酶 （42%） 、海藻糖酶 （45%） 和乳糖酶 （13%） 的活性。没食子酸对蔗糖酶活性的抑制主要在 pH 值 4.8 至 7.2 之间，而在碱性 pH 值 （7.7-8.5） 下，没食子酸在大鼠和兔子肠道中刺激酶活性 20% 至 30%。动力学分析显示，没食子酸在 pH 5.5 和 6.8 时是大鼠蔗糖酶的完全竞争性抑制剂。没食子酸与各种 -SH 基反应试剂的作用表明，观察到的抑制本质上是相加的。在 0.4 mmol/L 没食子酸和 4 mmol/L 植物生物碱 harmaline 存在下获得类似的结果。
结论：
这些发现表明，没食子酸是刷状缘蔗糖酶和其他双糖酶的有效抑制剂，因此可能会干扰肠道的消化功能。

没食子酸对移植小鼠 LL-2 肺癌细胞的抗肿瘤作用。[Pubmed：11707653]

抗癌药。2001 年 11 月;12(10):847-52.

我们之前报道过没食子酸 （3,4,5-三羟基苯甲酸） 是一种天然存在的植物酚，可在体外诱导四种人肺癌细胞系细胞凋亡。本研究进一步研究了口服没食子酸的体内抗肿瘤作用。
方法和结果：
没食子酸在体外剂量依赖性地降低 LL-2 小鼠肺癌细胞的细胞活力，50% 抑制浓度 （IC50） 值约为 200 μM。C57Black 小鼠移植 LL-2 细胞，并给予没食子酸 （1 mg/ml 在饮用水中，随意注射） 和/或顺铂 （4 mg/kg 腹腔注射，每周一次）。在移植后 29 天，在对照组、没食子酸处理的顺铂处理组和顺铂加没食子酸处理组的小鼠中，移植肿瘤的平均体重分别为 4.02、3.65、3.19 和 1.72 g。顺铂联合没食子酸治疗小鼠的平均肿瘤重量显著小于对照组 （p<0.05）。没食子酸和/或顺铂处理的小鼠肿瘤组织中凋亡细胞的数量显著高于对照小鼠。与单独使用顺铂治疗相比，没食子酸和顺铂的组合增加了肿瘤细胞凋亡。
结论：
目前的研究结果表明，没食子酸与包括顺铂在内的抗癌药物的组合可能是肺癌治疗的有效方案。

姜黄素和没食子酸的自由基强度和细胞毒活性。[PubMed：9858929]

抗癌研究 1998 年 9 月至 10 月;18（5A）：3487-91。

比较天然酚类化合物姜黄素和没食子酸的细胞毒活性与其自由基调节活性的关系。
方法和结果：
这两种化合物诱导人早幼粒细胞白血病 HL-60 细胞和人口腔鳞状细胞癌 HSC-4 细胞凋亡细胞死亡。姜黄素比没食子酸更具细胞毒性。过氧化氢酶显着降低了没食子酸的细胞毒活性，但不降低了姜黄素的细胞毒活性。ESR 光谱表明，姜黄素在碱性条件下产生自由基，清除超氧阴离子自由基，并在较高浓度下增强抗坏血酸钠的自由基强度。与姜黄素相比，没食子酸产生更多的自由基，更有效地清除超氧阴离子自由基。没食子酸降低了抗坏血酸钠的自由基强度，表明这两种化合物之间可能存在相互作用。
结论：
这些数据表明姜黄素和没食子酸通过不同的机制诱导细胞凋亡。

没食子酸是一种组蛋白乙酰转移酶抑制剂，通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症来抑制 β-淀粉样神经毒性。[Pubmed：22038937]

Mol Nutr Food Res. 2011 年 12 月;55(12):1798-808.

我们研究了没食子酸 （GA） 作为核因子 （NF）-κB 乙酰转移酶抑制剂对小胶质细胞介导的 β-淀粉样神经毒性的生物学效应以及对 Aβ 诱导的认知功能障碍的恢复作用。
方法和结果：
用 MTT 测定和共培养系统评估 GA 对神经元细胞存活的保护作用。对于共培养实验，在 Aβ 刺激之前用 GA 处理 BV-2 和原代小胶质细胞，并将条件培养基转移到 Neuro-2A 细胞中。通过实时聚合酶链反应和 western blotting 评估小胶质细胞和 Neuro-2A 细胞中炎性细胞因子的 mRNA 和蛋白水平。GA 处理抑制核因子 kappa B （NF-κB） 乙酰化导致小胶质细胞中细胞因子的产生减少，并保护神经元细胞免受 Aβ 诱导的神经毒性。此外，我们观察到 GA 对 Y 迷宫和被动回避测试小鼠 Aβ 诱导的认知功能障碍的恢复作用。最后，我们发现 GA 处理通过下调细胞因子的表达和 NF-κB 乙酰化的体内水平有效地阻断了神经元细胞死亡。
结论：
这些结果表明，组蛋白乙酰转移酶抑制剂 GA 选择性抑制 NF-κB 乙酰化是缓解阿尔茨海默病炎症进展的可能治疗方法。