香橙素

Aromadendrin 抑制脂多糖诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中 NF-kappaB 的核转位和 JNK 的磷酸化。[PubMed：24265867]

Biomol Ther （首尔）。2013 年 5 月 30 日;21(3):216-21.

据报道，芳香丹精是一种黄酮醇，具有多种药理活性，例如抗炎、抗氧化和抗糖尿病特性。然而，Aromadendrin 发挥其生物活性的潜在机制尚未得到广泛证明。本研究的目的是阐明芳香地蛋白在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中的抗炎机制。芳香树突蛋白显著抑制 LPS 诱导的促炎介质如一氧化氮 （NO） 和 PGE2 的过度产生。相应地，Aromadendrin 减弱了 LPS 诱导的过表达 iNOS 和 COX-2。此外，Aromadendrin 显着抑制 LPS 诱导的 IkappaB 降解，IkappaB 将 NF-kappaB 隔离在细胞质中，从而抑制促炎转录因子 NF-kappaB 的核易位。为了阐明芳香丹氏菌抗炎活性的潜在信号传导机制，研究了 MAPK 信号通路。芳香树素以浓度依赖性方式显着减弱 LPS 诱导的 JNK 激活，但不减弱 ERK 和 p38 的激活。综上所述，本研究清楚地表明，Aromadendrin 通过抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中 NF-kappaB 的核易位和 JNK 的磷酸化而表现出抗炎活性。

芳香树林刺激葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗。[PubMed：22056597]

药理学。2011;88(5-6):266-74.

刺激葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗的药物可能有助于 2 型糖尿病 （DM） 的治疗。因此，本研究的目的是评估 Aromadendrin （一种来自 Gleditsia sinensis Lam. 的类黄酮）对刺激葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗的影响，并表征这些活性背后的分子机制。使用 2-[N-（7-硝基苯并-2-氧杂-1,3-二唑-4-基）氨基]-2-脱氧-D-葡萄糖 （2-NBDG），一种荧光 D-葡萄糖类似物，在 HepG2 细胞和分化的 3T3-L1 脂肪细胞中测量胰岛素刺激的葡萄糖摄取。使用 RT-PCR 和免疫印迹分别在脂肪细胞中分析过氧化物酶体增殖物激活受体-γ （PPARgamma2） 和脂肪细胞特异性脂肪酸结合蛋白 （aP2） mRNA 和 PPARgamma2 蛋白的表达。在高葡萄糖诱导的胰岛素抵抗 HepG2 细胞中测量胰岛素刺激的蛋白激酶 B （Akt/PKB） 磷酸化。与 30 mumol/l 罗格列酮类似，用 30 mumol/l Aromadendrin 处理显着刺激了 HepG2 细胞和 3T3-L1 脂肪细胞的胰岛素敏感性葡萄糖摄取。芳香树突蛋白处理还增强了脂肪生成，并导致分化的 3T3-L1 脂肪细胞中 PPARgamma2 和 aP2 mRNAs 以及 PPARgamma2 蛋白的表达增加。在高葡萄糖诱导的胰岛素抵抗 HepG2 细胞中，Aromadendrin 逆转了胰岛素对 Akt/PKB 磷酸化的抑制，这可以通过用 LY294002（一种磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K） 抑制剂）预处理来消除。芳香树突蛋白治疗通过增加 PPARgamma2 表达诱导脂肪生成，从而刺激葡萄糖摄取并改善胰岛素抵抗。这些发现表明，Aromadendrin 可能代表治疗 2 型 DM 的潜在治疗候选者。