告达庭

Caudatin 通过调节 GSK3beta/beta-catenin 通路抑制癌性人肺泡基底上皮细胞生长和血管生成。[Pubmed：22678744 ]

J Cell Biochem.2012 年 11 月；113(11):3403-10。

本研究探讨了Caudatin在人肺泡基底上皮癌变细胞系A549中的抗癌活性和在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的抗血管生成活性。结果表明，Caudatin以剂量依赖性方式降低A549细胞活力并诱导G(0)/G(1)期阻滞。用Caudatin处理的A549细胞而非HUVEC表现出典型的凋亡特征，并伴有caspase-3、caspase-9和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的激活。此外，Caudatin处理导致A549细胞中β-catenin减少、β-catenin磷酸化增加，并抑制GSK3beta（Ser 9）的磷酸化水平。Caudatin处理可显著抑制 A549 细胞条件培养基或生长因子诱导的 HUVEC 管腔形成，这与Caudatin抑制 A549 细胞 VEGF 分泌有关。我们的研究结果表明Caudatin通过靶向 GSK3beta/beta-catenin 通路和抑制 VEGF 产生来抑制癌性人肺泡基底上皮细胞生长和血管生成。

作为强效乙肝病毒抑制剂的 caudatin 类似物的设计、合成及生物学评价。[Pubmed: 25181984 ]

医学化学.2015；11（2）：165-79。

设计并合成了39 种Caudatin类似物。体外评估了它们的抗乙肝病毒 (HBV) 活性。其中，23 种化合物的抗 HBV 活性远高于Caudatin，11 种化合物显著抑制 HBV DNA 复制，IC50 值 < 10 muM。有趣的是，三种化合物（22、28、29）表现出优异的抗 HBsAg 分泌活性（IC50 = 63.02 muM、52.81 muM、56.08 muM）、HBeAg 分泌活性（IC50 = 204.80 muM、173.51 muM、70.39 muM）以及 HBV DNA 复制活性（IC50 = 24.55 muM、5.69 muM、8.23 muM），且细胞毒性较低。我们还讨论了这些Caudatin类似物的结构-活性关系 (SAR) 。

Caudatin 通过调节 Wnt/β-catenin 通路抑制人类肝癌细胞的生长和转移。[Pubmed：24064800 ]

Oncol Rep. 2013 年 12 月；30（6）：2923-8。

本研究通过分析细胞活力、细胞周期分布、凋亡和转移来研究Caudatin在人肝癌细胞系SMMC7721中的抗肿瘤活性。研究结果表明，Caudatin以时间和剂量依赖性的方式降低细胞活力并抑制SMMC-7721细胞的生长，导致细胞周期停滞在G2期。此外，用Caudatin处理的SMMC-7721细胞表现出典型的凋亡特征。此外，Caudatin处理导致SMMC-7721细胞中的β-catenin和GSK3β减少，同时转移能力和Wnt信号通路靶基因（包括cox-2、mmp-2和mmp-9）的表达降低。我们的研究结果表明Caudatin通过靶向GSK3beta /β-catenin通路和抑制VEGF的产生来抑制人肝癌细胞的生长和转移。