| 中文名称： | 甜橙黄酮 | 中文别名： | 甜橙黄酮 |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Sinensetin | CAS： | 2306-27-6 |
| 产品分类： | 中药标准品，天然化合物 | 纯度： | 98.00% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN0812 | 萃园 | 98.00% | 10mg | 现货 | 225.00 元 |
| CRN0812 | 萃园 | 98.00% | 50mg | 现货 | 880.00 元 |
| CRN0812 | 萃园 | 98.00% | 100mg | 现货 | 1,336.00 元 |
| 标准名称: | 甜橙黄酮 | 英文名称： | Sinensetin |
|---|---|---|---|
| CAS： | 2306-27-6 | 分子式： | C20H20O7 |
| 分子量： | 372.368606567383 | 颜色与性状： | Yellow powder |
| 密度： | 1.2440 | 沸点： | 547.8 ℃ at 760 mmHg |
| 熔点： | 174-176°C | 水溶性： |
Sinensetin 是一种甲基化黄酮，存在于某些柑橘类水果中。Sinensetin 具有强效的抗血管生成和抗炎作用，可增强脂肪生成和脂肪分解。体外：Sinensetin 促进在未完全分化培养基中生长的 3T3-L1 前脂肪细胞中的脂肪生成，Sinensetin 通过增加 cAMP 水平来增强脂肪生成和脂肪分解。[1] Sinensetin 通过调节抑制剂 κB-α (IκB-α) 的蛋白质水平来显示抗炎活性。[2] 体内：Sinensetin 具有最强的抗血管生成活性和最低的毒性，通过在 HUVEC 培养中诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期并下调斑马鱼中血管生成基因 flt1、kdrl 和 hras 的 mRNA 表达来抑制血管生成。[3]
参考文献：
[1].Kang SI等. Sinensetin boosts adipogenesis and lipolysis by increasing cyclic adenosine monophosphatations in 3T3-L1 adipocytes. Biol Pharm Bull. 2015;38(4):552-8. [2].Shin HS等. Sinensetin attenuates LPS-induceditis by managing theprotein level of IκB-α. Biosci Biotechnol Biochem. 2012;76(4):847-9. [3].Lam IK等. In vitro and in vivo structure and activity relationship analysis of polymethoxylated flavonoids: determining sinensetin as a novel antiangiogenesis agent. Mol Nutr Food Res. 2012 Jun;56(6):945-56.
Sinensetin是一种罕见的多甲氧基黄酮 (PMF)，存在于某些柑橘类水果中。在本研究中，我们研究了 Sinensetin 对 3T3-L1 细胞脂质代谢的影响。Sinensetin促进了在不完全分化培养基中生长的3T3 -L1 前脂肪细胞的脂肪生成，该培养基不含 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤。Sinensetin上调了脂肪生成转录因子过氧化物酶体增殖激活受体γ、CCAAT/增强子结合蛋白 (C/EBP) α 和固醇调节元件结合蛋白 1c 的表达。它还增强了 C/EBPbeta 的表达和 cAMP 反应元件结合蛋白的激活。Sinensetin增强了蛋白激酶 A 的激活并增加了 3T3-L1 前脂肪细胞中的细胞内cAMP水平。在成熟的 3T3-L1 脂肪细胞中，Sinensetin通过 cAMP 通路刺激脂肪分解。综上所述，这些结果表明，Sinensetin通过增加脂肪细胞中的 cAMP 水平来增强脂肪生成和脂肪分解。
细胞因子和其他炎症介质，例如环氧合酶-2 (COX-2) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 产生的前列腺素 E(2) (PGE(2)) 和一氧化氮 (NO)，可激活和驱动炎症，因此可作为抗炎药物开发的靶点。东洋紫草是东南亚的一种本土药用植物，传统上用于治疗类风湿性关节炎、痛风和其他炎症性疾病。本研究调查了东洋紫草叶氯仿提取物 (CE)、其含黄酮类化合物的 CE 级分 2 (CF2) 以及从 CF2 中鉴定出的黄酮类化合物泽兰素、泽兰素-5-甲基醚 (TMF) 和Sinensetin的抗炎特性。结果发现，CE（20 和 50 μg/mL）和 CF2（20 和 50 μg/mL）可抑制 iNOS 表达和 NO 生成，以及 PGE(2) 生成。泽兰素和Sinensetin以剂量依赖性方式抑制 iNOS 和 COX-2 表达以及 NO 生成（泽兰素和Sinensetin的 IC(5)(0) 分别为 5.2 μM 和 9.2 μM）和 PGE(2) 生成（泽兰素和Sinensetin的 IC(5)(0) 分别为 5.0 μM 和 2.7 μM ）。提取物和化合物还可抑制肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 生成（泽兰素和Sinensetin的 IC(5)(0)分别为 5.0 μM 和 2.7 μM）。泽兰素和Sinensetin抑制脂多糖 (LPS) 诱导的转录因子信号转导和转录激活因子 1alpha (STAT1alpha) 的激活。此外，泽兰素 (50 mg/kg ip) 和Sinensetin (50 mg/kg ip) 抑制了小鼠角叉菜胶诱导的爪子炎症。结果表明，CE 和 CF2 以及 CF2 的已知成分，即泽兰素和Sinensetin具有有意义的抗炎特性，可用于开发新型抗炎疗法。
范围：柑橘类水果中含有多种化学结构和丰度的多甲氧基黄酮。这些化合物具有抗癌、抗肿瘤和心血管保护活性的潜力，但对血管生成的影响尚未得到很好的研究。方法和结果：使用体外人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 和体内斑马鱼 (Danio rerio) 模型筛选和鉴定七种多甲氧基黄酮的抗血管生成活性；即橙皮素、柚皮苷、新橙皮苷、川陈皮素、黄芩素、黄芩素四甲醚和紫杉素。除柚皮苷和新橙皮苷外，五种化合物表现出不同程度的抗血管生成活性。其中， Sinensetin具有最强的抗血管生成活性和最低的毒性，它通过诱导 HUVEC 培养中的细胞周期停滞于 G0/G1 期和下调斑马鱼中血管生成基因 flt1、kdrl 和 hras 的 mRNA 表达来抑制血管生成。结论：体内构效关系 (SAR) 分析表明，C3' 位上带有甲氧基团的黄酮类化合物具有较强的抗血管生成活性，而 C8 位上没有甲氧基团除了增强抗血管生成活性外，还具有较低的致死毒性。这项研究为多甲氧基化黄酮类化合物的化学结构修饰如何影响这种新发现的抗血管生成活性提供了新的见解。
Sinensetin是一种多甲氧基黄酮 (PMF)，在基本苯并-γ-吡喃酮骨架上具有五个甲氧基，C(4) 位有一个羰基。我们在本研究中研究了 Sinensetin 在脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 细胞中的抗炎活性。Sinensetin通过调节抑制剂 κB-alpha (IκB-alpha) 的蛋白质水平表现出抗炎活性。
Sinensetin是一种罕见的多甲氧基黄酮，存在于某些柑橘类水果中。在本研究中，我们研究了Sinensetin对成熟 3T3-L1 脂肪细胞脂质代谢的影响。Sinensetin降低了固醇调节元件结合蛋白 1c (SREBP1c) 的表达，表明其通过下调 SREBP1c 具有抗脂肪生成特性。此外，Sinensetin增加了蛋白激酶 A 和激素敏感性脂肪酶的磷酸化，表明其通过 cAMP 介导的信号通路具有脂肪分解特性。此外，Sinensetin通过降低胰岛素受体底物和 Akt 的磷酸化来抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取。此外，Sinensetin增加了 AMP 活化蛋白激酶 ( AMPK ) 和乙酰辅酶 A 羧化酶的磷酸化。它还上调了肉碱棕榈酰转移酶-1a 的 mRNA 表达，表明Sinensetin通过 AMPK 通路增强脂肪酸 β-氧化。综上所述，这些结果表明，Sinensetin可能具有作为预防/改善肥胖的天然药剂的潜力。
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| 企业认证： | 已认证 | 企业性质： | 生产研发 |
|---|---|---|---|
| 主营产品： | 罗汉果苷 III A2 ； Melliferone ； 11-脱氧罗汉果苷IIIE ； 芍药内苷B ； 水鬼蕉碱 ； | 供货范围： | 试剂 |
| 产品目录： | 8000 | 品牌： | 萃园 |
| 纯度 | 品牌 | 规格 | 发货地 |
|---|---|---|---|
| HPLC≥98% | 萃园 | 5mg / 10mg / 20mg | 湖北 |
| 纯度 | 品牌 | 规格 | 发货地 |
|---|---|---|---|
| HPLC≥98% | 萃园 | 10mg / 20mg / 50mg | 湖北 |
