| 中文名称： | 黄芪甲苷 | 中文别名： | 黄芪甲苷 |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Astragaloside A | CAS： | 83207-58-3 |
| 产品分类： | 中药标准品，天然化合物 | 纯度： | 98.00% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN0821 | 萃园 | 98.00% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN0821 | 萃园 | 98.00% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN0821 | 萃园 | 98.00% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 黄芪皂苷 | 英文名称： | Astragaloside A |
|---|---|---|---|
| CAS： | 83207-58-3 | 分子式： | C41H68O14 |
| 分子量： | 784.970234870911 | 颜色与性状： | No data available |
| 密度： | 1.39 | 沸点： | 895.7°C at 760 mmHg |
| 熔点： | No data available | 水溶性： |
目标：N/A
IC50：不适用
黄芪苷 A (黄芪苷 IV) 是从黄芪中分离出来的纯皂苷，具有多种药理作用，如抗高血压、正性肌力作用、抗炎和抗心肌损伤 [1, 2]。黄芪苷 IV 已广泛用于治疗心血管疾病和肾脏疾病 [3]。
体外实验：黄芪甲苷IV（2-40μM）剂量依赖性地降低TGF-β诱导的a-SMA、纤连蛋白、CTGF、胶原I和III的表达，上调NRK-49F细胞中的Smad7，但降低p-Smad2和p-Smad3的表达[2]。此外，黄芪甲苷IV部分通过抑制MAPK通路活性来防止肾小管上皮细胞凋亡，从而改善肾脏纤维化[3]。
体内实验：黄芪甲苷IV（5和10mg / kg /天，腹膜内注射）降低了大鼠血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶的水平，并减轻了Ca2 + -ATPase活性的降低[1]。黄芪甲苷IV（3.33，10和33mg / kg，腹膜内注射）治疗通过以剂量依赖性方式抑制TGF-β / Smad信号通路，减轻了单侧输尿管梗阻肾脏的肾脏损伤并改善了肾功能[2]。
参考文献：
1.徐晓玲，季华，顾绍贤，邵倩，黄庆江，程艳萍。黄芪甲苷对体内心肌损伤中心脏功能和肌浆网改变的改变。欧洲药理学杂志。2007；568（1-3）：203-12。2.
王玲，池永锋，袁志涛，周文昌，尹平，张晓梅，等。黄芪甲苷在体内和体外通过阻断TGF-β/Smad信号通路抑制肾小管间质纤维化。Exp Biol Med（Maywood）。2014；239（10）：1310-24。3.
徐伟，邵鑫，田玲，顾玲，张梅，王倩，等。黄芪苷IV通过抑制丝裂原活化蛋白激酶和体内外抗细胞凋亡改善肾纤维化。J Pharmacol Exp Ther. 2014;350(3):552-62
黄芪苷IV（AS-IV）是从黄芪中分离得到的主要活性物质，已被证实具有多种药理作用。内皮细胞蛋白C受体（EPCR）是炎症的标志物，也是蛋白C（PC）抗凝系统的主要成员。肿瘤坏死因子-α转换酶（TACE）可切断EPCR与细胞表面的结合，而TACE受丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和蛋白激酶C（PKC）通路的控制。为了开发治疗EPCR脱落的新型治疗药物，研究了AS-IV在佛波醇-12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯（PMA）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的作用，并探讨了AS-IV作用的潜在分子机制。结果表明，AS-IV可以显著抑制PMA诱导的EPCR脱落。进一步研究发现，AS-IV抑制了TACE的表达和活性。此外，AS-IV 还可以降低 JNK 和 p38 等 MAPK 的磷酸化，并通过阻止 PMA 刺激的 HUVEC 中特定 PKC 亚型的非磷酸化和磷酸化来抑制 PKC 的活化。这些结果表明 AS-IV 可能作为一种天然药物通过靶向 MAPK 和 PKC 通路来治疗 EPCR 相关的全身炎症和心血管疾病。
尽管非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的发病机制尚不完全清楚，但游离脂肪酸 (FFA) 流入肝脏的增加和 FFA 诱导的肝内质网 (ER) 应激是 NAFLD 发生和发展的两个关键致病过程。在本研究中，我们研究了从黄芪中纯化的生物活性化合物黄芪甲苷 IV (AS-IV) 对 FFA 诱导的肝细胞脂质积累的影响，并阐明了其潜在机制。将人类 HepG2 细胞和原代小鼠肝细胞暴露于 FFA（1 mmol/L，油酸/棕榈酸，比例为 2:1）中，加入或不加入 AS-IV，持续 24 小时。暴露于 FFA 会导致肝细胞中出现明显的脂质积累，而同时加入 AS-IV（100 mug/mL）可显著减弱这种现象。值得注意的是，AS-IV（50-200 mug/mL）浓度依赖性地增强了 AMPK、乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC) 和 SREBP-1c 的磷酸化，抑制了成熟 SREBP-1 的积累和核易位，随后降低了脂肪生成基因（包括 acc1、fas 和 scd1）的 mRNA 水平。AS-IV 治疗还浓度依赖性地减弱了 FFA 诱导的肝脏 ER 应激，这通过关键标志物 GRP78、CHOP 和 p-PERK 的降低来证明。用 AMPK 抑制剂化合物 C（20 mumol/L）预处理细胞会大大削弱 AS-IV 的这些有益作用。我们的结果表明，AS-IV 以 AMPK 依赖的方式减弱肝细胞中 FFA 诱导的 ER 应激和脂质积累，这支持将其用作肝脏脂肪变性的有希望的疗法。
背景：黄芪甲苷(AS-IV)已被证明可以在大鼠缺血再灌注模型中预防缺血引起的急性肾损伤(AKI)。然而，AS-IV对脓毒症和内毒素血症期间AKI的影响尚不清楚。本研究旨在探讨AS-IV对脂多糖(LPS)诱导的AKI的影响及其分子机制。材料与方法成年雄性CD-1小鼠随机分为6组(n=8/组)：对照组：小鼠腹膜内(ip)注射生理盐水；LPS组(10mg/kg，ip)；低剂量AS-IV(25mg/kg；管饲7天)+LPS(ip，最后一次管饲后1小时)组；中剂量AS-IV(50mg/kg)+LPS组；高剂量AS-IV(100mg/kg)+LPS组；高剂量AS-IV（100mg/kg，灌胃7天）组。注射LPS后24小时采集血液样本，用比色检测试剂盒测定血浆尿酸和BUN。用ELISA检测血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素1β，肾脏p-细胞外信号调节激酶和尿白蛋白的浓度。用PCR和Western印迹法检测肾组织中CCR5的表达。还测量了肾组织中谷胱甘肽（GSH）和活性氧（ROS）的浓度。结果在内毒素血症的啮齿动物模型中，AS-IV降低了LPS刺激的血液TNF-α和IL-6的产生，LPS诱导的CCR5的表达以及肾脏中ERK的激活。AS-IV减弱了LPS引起的GSH降低和ROS升高。它还能减弱 LPS 引起的血浆尿酸、BUN 和尿白蛋白的增加。结论 AS-IV 通过减弱细胞因子、CCR5 和 p-ERK 的表达并提高抗氧化能力来预防细菌性内毒素血症期间的 AKI。
最近，氧化应激与铅 (Pb) 诱导的神经毒性密切相关。我们之前报道过，黄芪甲苷 IV (AS-IV) 具有强大的抗氧化特性。在这里，我们评估了以下假设：AS-IV 减弱醋酸铅 (PbAc) 介导的神经突生长抑制可能主要归因于其抗氧化特性，该特性通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 (Akt) 依赖的核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 通路激活实现。有趣的是，AS-IV 减弱了 PbAc 诱导的神经突生长抑制，并通过抑制活性氧 (ROS) 显示出潜在的抗氧化特性。同时，AS-IV 增强了 II 期解毒酶，例如血红素加氧酶 1 (HO-1)、硫氧还蛋白还原酶 (TrxR) 和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基 (GCLc)。相反，AS-IV 对 GCL 调节亚基 (GCLm) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性/表达没有影响。此外，AS-IV 诱发 Akt 磷酸化，随后诱导糖原合酶激酶-3beta (GSK-3beta) 在 Ser9 处的磷酸化（即失活），从而刺激 Nrf2 介导的抗氧化反应元件 (ARE) 活化。重要的是，Akt 位于 GSK-3beta 上游，并通过暴露于 PbAc 的 PC12 细胞中的 Nrf2 核积累调节 II 期解毒酶基因表达。值得注意的是，这些结果通过信号通路抑制剂、显性负突变体和短发夹 RNA 技术得到进一步证实。总之，这些体外研究结果表明 AS-IV 可减弱 PbAc 诱导的神经突生长抑制，这归因于其抗氧化特性，并且可能是治疗铅发育神经毒性的有希望的候选药物。
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